Neurologi i Sverige

Sömnstörningar kan öka risken för demens

Sömnstörningar i medelåldern eller senare i livet är förknippade med en ökad risk att utveckla demens. Det rapporterar forskare vid Karolinska Institutet i en ny studie som publiceras i tidskriften Alzheimer’s & Dementia.

Resultaten från studien visar att sömnstörningar hos personer i 40- eller 50-årsåldern hängde samman med 24 procents ökad risk för demens senare i livet. Hos personer i 60- eller 70-årsåldern var för tidigt uppvaknande associerat med en fördubblad risk att senare utveckla demens. Däremot var ovanligt lång sömn (mer än 9 timmar per natt) också kopplat till en kraftig riskökning. Den senare upptäckten i den högre åldersgruppen kan möjligen bero på att någon form av demenspatologi redan inträtt (men ännu inte diagnostiserats), då detta vanligen leder till ökat sömnbehov.

Extra känsliga för sömnstörningar vid viss ålder
– Våra fynd bör få direkta kliniska konsekvenser. I kombination med tidigare studier indikerar resultaten att vi vid vissa stadier i livet är extra känsliga för sömnstörningar och att dessa ökar risken för demens. Sömnstörningar bör därför uppmärksammas mer i vården så att skräddarsydda behandlingsåtgärder kan sättas in, säger studiens försteförfattare Shireen Sindi, forskare vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.

Analysen omfattade tre befolkningsbaserade studier från Sverige och Finland med fler än 2000 manliga och kvinnliga deltagare, lång uppföljningstid, bedömning av flera sömnparametrar och standardiserad demensdiagnostik. Forskarna har även justerat för faktorer som kan påverka resultaten, såsom fysisk aktivitet, genetik och behandling med sömnmedicin.

Shireen Sindi arbetar inom Nordic Brain Network-teamet med fokus på livsstilsinterventioner för demens. De har tidigare publicerat den så kallade Finger-studien (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability) som visade att kombinationen av en rad åtgärder, inklusive kost, motion, kognitiv träning och hantering av vaskulära riskfaktorer, har en positiv inverkan på kognitiv funktion.

Ändrad livsstil kan förebygga
Studien har lett till att många länder inom ”World Wide Fingers”-plattformen nu anpassar Finger-modellen till sina lokala förutsättningar, bland andra USA, Kina, Singapore och Kanada.

– Det är lovande att livsstilsförändringar har en positiv inverkan på den kognitiva funktionen. Det har hittills saknats bevis för att sömnstörningar är en riskfaktor för demens, men vår nya studie tyder på att framtida insatser för att förebygga demens även bör inkludera åtgärder för att förbättra sömnen, säger Shireen Sindi.

Teamet ska nu fortsätta undersöka sambandet mellan sömnstörningar och kognitiv förmåga och demens bland olika populationer, inklusive patienter från minneskliniker. De kommer också att undersöka vilka underliggande biologiska mekanismer som kan tänkas ligga bakom sambandet.

Studien gjordes i samarbete med forskare vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, Centrum för åldrande och hälsa vid Göteborgs universitet, Institutet för hälsa och välfärd i Helsingfors, Östra Finlands universitet och Stressforskningsinstitutet vid Stockholms universitet.

Studien:
Sleep disturbances and dementia risk: a multi-centre study. Shireen Sindi, Ingemar Kåreholt, Lena Johansson, Johan Skoog, Linnea Sjöberg, Hui-Xin Wang, Boo Johansson, Laura Fratiglioni, Hilkka Soininen, Alina Solomon, Ingmar Skoog, och Miia Kivipelto. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association

Kontakt:
Shireen Sindi, PhD, Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet, shireen.sindi@ki.se

Inlägget Sömnstörningar kan öka risken för demens dök först upp på Neurologi i Sverige.

Insatser för äldre med demenssjukdom och multisjuka äldre

Äldre personer ska få rätt vård och omsorg, oavsett om den sker i landsting eller kommun. Nu skjuter regeringen till 12 miljoner för ett flertal insatser med syfte att förbättra vård- och omsorgskedjan för bland annat äldre med demenssjukdom och multisjuka äldre.

– När en äldre person har behov av insatser både från socialtjänst och hälso- och sjukvård ska en individuell plan upprättas. Regeringen anser att kunskapen om befintlig lagstiftning måste ökas för att människor som behöver samordnad vård och omsorg ska kunna få rätt hjälp i hela vårdkedjan, säger äldreminister Lena Hallengren.

Sveriges kommuner och landsting (SKL) får 8 miljoner kronor för att ta fram material och utbilda personal i att använda verktyget SIP, samordnad individuell plan, i hela vård- och omsorgskedjan. Syftet med SIP är att äldre personer och personer som är multisjuka med stora samordningsbehov ska få rätt hjälp oavsett om den sker i landsting eller kommuner. Användandet av SIP finns sedan 2010 inskriven i socialtjänstlagen.

SKL får även 2 miljoner för att utveckla kvalitetsregistret Senior Alert, vilket har bäring på användandet av SIP. Senior Alert är ett kvalitetsregister som personal inom både kommuner och landsting har tillgång till där de kan följa upp sitt arbete med samordning och kvalité. SKL ska utföra sitt arbete med SIP och Senior Alert i samarbete med Svenskt Demenscentrum och resultatet ska redovisas senast den 31 mars 2019.

Utöver detta får Svenskt Demenscentrum 2 miljoner för att ta fram informationsmaterial och verktyg för de som arbetar med omsorg och vård av personer med demenssjukdom. Syftet med materialet är att kommunikation och samordningen ska bli bättre. Arbetet ska ske i dialog med SKL och Socialstyrelsen. Informationsmaterialet och verktygen kommer att finnas på Svenskt Demenscentrums webbplats och vara kostnadsfritt att använda för personal inom vård och omsorg.

FAKTA OM SIP

En SIP, samordnad individuell plan, innehåller en samlad beskrivning av alla pågående och planerade vård- och omsorgsinsatser för en person. Den ger en helhetsbild och förenklar för alla berörda som snabbt kan få en översikt av alla pågående insatser för personen.

Inlägget Insatser för äldre med demenssjukdom och multisjuka äldre dök först upp på Neurologi i Sverige.

Aimovig godkänt för behandling av migrän hos vuxna

Novartis announced today that the European Commission (EC) approved Aimovig ® (erenumab) for the prevention of migraine in adults experiencing four or more migraine days per month. Aimovig is the first and only treatment specifically designed

for migraine prevention to be approved in the Eur opean Union, Switzerland, the US and Australia. It works by blocking a receptor called the calcitonin gene-related peptide receptor(CGRP-R) which plays a critical role in mediating the incapacitating pain of migraine. In the extensive clinical program of 2,600 patients, those on Aimovig experienced significant reductions in their number of migraine days per month, with a safety and tolerability profile similar to placebo1-3.

Aimovig can be self-administered or administered by another trainedperson every four weeks with the SureClick® autoinjectorpen, an established devicecommonly used for a range of different conditions.“Migraine matters. It is a painful, highly disruptive neurological disease that affects all aspects of life, from going to work to spending time with family and friends,” said Patrick Little, President of the European Migraine and Headache Alliance. “A treatment specifically designed for migraine prevention is a much – welcomed innovation and could transform lives of patients for whom current therapies do not work or are not well tolerated.” Aimovig showed efficacy even in a difficult -to-treat population. It is the only CGRP -R pathway

therapy specifically studied in patients who had failed on two to four previous treatmentscommonly used for migraine prevention6.

Fullständig release här.

Inlägget Aimovig ® (erenumab) godkänt för behandling av migrän hos vuxna dök först upp på Neurologi i Sverige.

Ny rapport från Riksstroke – Hjälpbehovet stort flera år efter stroke

Fortfarande fem år efter stroke så finns ett stort behov av stödinsatser, rehabilitering och uppföljning. Det visar rapporten Fem och tre år efter stroke av Riksstroke. Behoven har inte minskat jämfört med situationen ett år efter stroke. Det är oacceptabelt att de strokedrabbade lämnas utan uppföljning och rehabilitering anser STROKE-Riksförbundet.

Kvalitetsregistret Riksstroke har undersökt livssituationen, tillgodosedda behov och resultaten av vården och omsorgens insatser tre och fem år efter insjuknandet i stroke.

– För många är konsekvenserna efter stroke livslånga, trots detta är vården dålig på att följa upp de strokedrabbade, det måste bli en ändring på det säger Ove Puisto, ordförande i STROKE-Riksförbundet. Många av de som har haft stroke behöver följas upp regelbundet och alla borde givetvis bli erbjudna rökavvänjning, fortsätter han.

Många vittnar om bristfällig personlig vård

Rapporten visar att två av tre anser att deras behov av hemtjänst, i form av personlig vård, inte var tillgodosedda. Det är så många som en fjärdedel av de som har besvarat enkäten som säger att de har behov av rehabilitering men inte fått det. Lika många anger att de har behov av hemsjukvård men att behoven inte är tillfredsställda. Behovet av anhörigstöd är stort, särskilt hos personer över 75 år. I den gruppen är över hälften beroende av andra för matinköp, städning, tvätt med mera.

När det gäller hälsotillståndet är det dock glädjande att merparten anser att deras allmänna hälsotillstånd är ganska eller mycket gott. Men många lider av smärta efter stroke och 15 % anger att de ofta eller ständigt känner sig nedstämda. Av de som var rökare vid strokeinsjuknandet var hälften fortfarande rökare 3-5 år efter insjuknandet. Rökavvänjning har inte ens hälften blivit erbjudna, trots att rökning är en allvarlig riskfaktor för att få en ny stroke.

Anhöriga upplever att den strokedrabbade är beroende av deras tillsyn

I samband med den här undersökningen ställde man även frågor till de anhöriga. Nästan hälften av de anhöriga säger att deras partner var helt eller delvis beroende av deras tillsyn och hjälp. Var femte anger att de inte kan lämna sin strokedrabbade utan tillsyn överhuvudtaget. En stor andel kan bara vara borta någon/några enstaka timmar.

– Trots de medicinska framsteg som gjorts under de senaste decennierna så visar rapporten på ett stort behov av stöd från samhället för de anhöriga, såväl tidigt efter partnerns insjuknande och i ett längre perspektiv. Till exempel var det nästan hälften som inte visste vem de kunde kontakta i vården för råd och stöd, säger professor Bo Norrving, ordförande i Riksstroke.

Daniela Bjarne, sakkunnig, 073-800 11 99

Ove Puisto, förbundsordförande, 070-275 55 15

STROKE-Riksförbundet är en ideell, partipolitisk obunden intresseorganisation för de som har fått stroke, anhöriga och andra intresserade. Vi arbetar tillsammans med våra 82 föreningar med medlemsstöd, informationsspridning och samhällspåverkan. Vi arbetar också för att de som fått stroke ska få en god vård och rehabilitering och kunna leva ett värdigt liv efter stroke samt att anhöriga ska få ett gott stöd.

Inlägget Ny rapport från Riksstroke – Hjälpbehovet stort flera år efter stroke dök först upp på Neurologi i Sverige.

Lundbeck påbörjar kliniska prövningar för nytt biologiskt läkemedel, Lu AF82422, mot Parkinsons sjukdom
Det biologiska läkemedlet Lu AF82422 går nu in i Fas 1 prövning i och med att den första patienten nu är inkluderad.

Lundbeck påbörjar kliniska prövningar för nytt biologiskt läkemedel, Lu AF82422, mot Parkinsons sjukdom
H. Lundbeck A/S (Lundbeck) begins clinical development of yet another potential new treatment of Parkinson’s disease with the enrollment of the first participant in a phase I study with the compound Lu AF82422.

Lu AF82422, which was invented by Lundbeck in collaboration with Genmab, is the first antibody ever that Lundbeck brings into clinical development. In the phase 1 study it will be studied in both healthy volunteers and patients with Parkinson’s disease.

Lu AF82422 is a human antibody targeting the toxic proteins causing the death of brain cells that leads to Parkinson’s disease. The compound is thought to work like the body’s natural antibodies when the immune system works to remove harmful proteins. As it targets the underlying biology of the disease, Lu AF82422 may potentially not only treat its symptoms, but might also slow or stop its progression.

“We are excited to start the clinical development of this highly innovative potential treatment. The biologic approach may potentially enable to us to provide a much better treatment than what is available today”, says Anders Gersel Pedersen, Executive Vice President, Research and Development at Lundbeck.

Lu AF82422 is the third potential new treatment of Parkinson’s disease that Lundbeck adds to its clinical pipeline in 2018 following the inclusion of Lu AF28996 and foliglurax. Further to this, Lundbeck in May started clinical development of Lu AF76432 for the treatment of schizophrenia and Alzheimer’s disease, meaning that a total of four new compounds has been added to the pipeline this year.

Inlägget Lundbeck påbörjar kliniska prövningar för nytt biologiskt läkemedel, Lu AF82422, mot Parkinsons sjukdom dök först upp på Neurologi i Sverige.

Detaljerad kartläggning av nervsystemets celler
Forskare vid Karolinska Institutet har gjort en systematisk och detaljerad kartläggning av de olika celltyperna i musens nervsystem. Kartan, som kan ge nya ledtrådar till hur neurologiska sjukdomar uppstår, presenteras i tidskriften Cell. Forskarna ska nu använda samma metoder för att kartlägga den mänskliga hjärnan på detaljnivå.

Nervsystemet består av hundratals, kanske tusentals, olika typer av nervceller men även immunceller, stödjeceller och celler som bygger upp exempelvis kärl och membran. Vår kunskap om dessa celltyper kommer främst från mikroskopi, som ger information om cellers form och vissa proteiner, och från elektrofysiologi, där celler särskiljs baserat på deras elektriska egenskaper. Denna kunskap är dock begränsad och det finns idag ingen systematisk karta över nervsystemets celltyper.

På senare år har bland annat Sten Linnarssons forskargrupp vid Karolinska Institutet utvecklat metoder för att kartlägga hjärnans celltyper mer systematiskt och med mycket större detaljrikedom, genom att mäta genaktivitet i enskilda celler.

– Man kan likna det vid skillnaden mellan en medeltida karta och en satellitbild: tusentals detaljer som tidigare var osynliga blir synliga med dessa nya tekniker, och hela kartan blir mer tillförlitlig, säger Sten Linnarsson, professor vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik på Karolinska Institutet.

Största studien av nervsystemets arkitektur

Nu publicerar hans forskargrupp den hittills största studien av nervsystemets arkitektur och sammansättning, med musen som modellsystem. Forskarna hittade 265 olika typer av celler i musens nervsystem. Den största mångfalden stod nervcellerna för, med över 200 typer.

– Mest överraskande var att vi hittade flera olika typer av astrocyter som var specialiserade i olika delar av hjärnan. Detta antyder att astrocyter har specifika funktioner i olika delar av hjärnan, och att de är mer centrala för hjärnans funktion än man hittills trott, säger Sten Linnarsson.

Atlas över nervsystemet ger ledtrådar till sjukdomsuppkomst

Kunskapen om hjärnans celltyper kan användas för att förstå sjukdomars uppkomst. Ungefär en tredjedel av alla neurologiska sjukdomar uppstår under embryonalutvecklingen. De senaste femton åren har ett stort antal genetiska studier visat vilka gener som bidrar till uppkomsten av sjukdomar som schizofreni, multipel skleros, autism, Alzheimers och Parkinsons sjukdom. Men sjukdomar uppstår i en specifik typ av celler, på en specifik plats och vid en specifik tidpunkt beroende på var och när de relevanta generna är aktiva.

– Med hjälp av vår nya atlas över nervsystemet kan forskare nu placera sjukdomsgener i specifika celltyper, vilket ger ledtrådar till hur sjukdomen uppkommer. I förlängningen kan det bidra till utvecklingen av nya läkemedel, säger Sten Linnarsson.

Kartläggningen av musens nervsystem är ett viktigt första steg i ett större projekt, där forskarna nu kartlägger människohjärnan med samma metoder.

Den aktuella studien finansierades av Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, Stiftelsen för Strategisk Forskning och Wellcome Trust.

Publikation

”Molecular Architecture of the Mouse Nervous System”.

Amit Zeisel, Hannah Hochgerner, Peter Lönnerberg, Anna Johnsson, Fatima Memic, Job van der Zwan, Martin Häring, Emelie Braun, Lars Borm, Gioele La Manno, Simone Codeluppi, Alessandro Furlan, Nathan Skene, Kenneth D. Harris, Jens Hjerling Leffler, Ernest Arenas, Patrik Ernfors, Ulrika Marklund, Sten Linnarsson. Cell, online 9 augusti 2018, doi: xxx.

Inlägget Detaljerad kartläggning av nervsystemets celler dök först upp på Neurologi i Sverige.

Prestigefyllt anslag för ALS-forskning

KI-forskaren Fang Fang, foto: Martin Stenmark.

KI-forskaren Fang Fang har tilldelats det prestigefyllda ERC Starting Grant för sin forskning om bakteriefloran i magtarmkanalen och utvecklingen av den neurodegenerativa sjukdomen ALS. Totalt investerar det europeiska forskningsrådet (ERC) i år 603 miljoner euro i anslag till 403 unga, framstående forskare.

Syftet med ERC:s startanslag är att stödja särskilt framstående och begåvade forskare tidigt i karriären så att de kan arbeta nyskapande och utvecklas till morgondagens forskningsledare. Fang Fang, som är verksam vid institutionen för medicinsk epidemiologi och biostatistik, tilldelas 1,5 miljoner euro fördelat över fem år för sitt projekt kallat MegaALS.

– Det här anslaget ger mig en unik möjlighet att göra något annorlunda, jämfört med vad som tidigare har gjorts inom det specifika forskningsområdet, både av mig själv och andra. Det är verkligen en utmaning, men mest spännande och väldigt roligt, säger Fang Fang.

Projektets titel: Unraveling the Interplay between Metabolism, Gut Microbiome och Adaptive Immunity i Amyotrophic Lateral Sclerosis (MegaALS).

Kort beskrivning: Amyotrofisk lateralskleros (ALS) är en sällsynt men förödande neurodegenerativ sjukdom som i brist på effektiv behandling leder till döden inom några år efter diagnos. På senare år har man allt mer börjat betrakta ALS som en så kallad systemisk sjukdom, som inte enbart omfattar det centrala nervsystemet utan även andra delar av kroppen. I det projekt som nu finansieras av ERC, ska Fang Fang och hennes team undersöka det sjukdomsspecifika samspelet mellan kroppens ämnesomsättning, magtarmfloran och det adaptiva immunsystemet, vilket enligt forskarna kan spela en väsentlig roll i utvecklingen av ALS. I projektet ingår även att i studier på möss försöka utvärdera en typ av behandling som inriktar sig på detta samspel. Forskarna kommer att använda sig både av epidemiologiska och experimentella metoder i sitt arbete.

Inlägget Prestigefyllt anslag för ALS-forskning dök först upp på Neurologi i Sverige.

Kraftfulla molekyler ger nya rön om Huntingtons sjukdom
Forskare vid Lunds universitet har upptäckt en direkt länk mellan den ansamling av protein i vissa nervceller som är typiska för neurodegenerativa sjukdomar, och genregleringen vid Huntingtons sjukdom. Resultaten öppnar för utveckling av nya behandlingsstrategier vid sjukdomar där den grundläggande mekanism som gör att kroppens celler kan bryta ner och återvinna egna beståndsdelar försämras. Denna process kallas autofagi och är störd vid till exempel Huntingtons och andra neurodegenerativa sjukdomar.

Forskningen, som baseras på studier i såväl cellkultur som på möss och mänsklig vävnad från avlidna personer med Huntingtons sjukdom, publiceras nu i Cell Reports.

Likt sjukdomar som Parkinsons och Alzheimers, kännetecknas Huntingtons av att det ansamlas felveckade proteiner, så kallade proteinaggregat, i hjärnans nervceller. Cellernas funktion försämras och signalvägar går förlorade. Vid Huntingtons, en ärftlig och obotlig neurodegenerativ sjukdom, tar detta sig uttryck i en kombination av neurologiska, motoriska, kognitiva och psykiatriska symtom.

– Kunskapen om varför proteinaggregaten uppstår eller på vilket sätt de är involverade i sjukdomsutvecklingen vet vi fortfarande ganska lite om. Men i vår studie såg vi att överuttryck av Huntingtongenen försämrade nervcellernas förmåga att bryta ned och återvinna cellulärt material, vilket resulterade i ansamling av proteinet AGO2, säger Johan Jakobsson, forskare i molekylär neurogenetik och den som lett studien.

Genom att aktivera den mekanism i hjärnan som bryter ned och återvinner material, så kallad autofagi, kunde ansamling av proteinet AGO2 hävas. Då AGO2 är ett viktigt protein för funktionen av mikroRNA så såg forskarna att förändringar i autofagimekanismen också resulterade i omfattande förändringar i aktivitet av mikroRNA*.

MikroRNA (miRNA) är mycket små men kraftfulla molekyler som har en viktig roll vid regleringen av gener, det vill säga att de påverkar om en viss gen är aktiv eller inte, i detta sammanhang hur mycket av proteinet som ska tillverkas i cellerna.

– Vår studie tyder på att förändringar i miRNA-nivåerna är ett tidigt kännetecken på Huntingtons sjukdom och att det är en följd av förändringar i autofagi. Det visar alltså på en mekanistisk länk mellan proteinaggregation och genreglering, säger Karolina Pircs, postdok-forskare i Johan Jakobsson forskargrupp.

Forskarna menar att studien ger stöd för utveckling av autofagi-aktiverande terapier för Huntingtons sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar.

– Kan vi bara hitta rätt sätt att aktivera autofagi kan vi kanske effektivt behandla dessa sjukdomar redan vid ett tidigt stadium. Det är detta som vi jobbar med i labbet nu, avslutar Johan Jakobsson

Publikation
”Huntingtin Aggregation Impairs Autophagy, Leading to Argonaute-2 Accumulation and Global MicroRNA Dysregulation”
Cell Reports, online 7 augusti, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.07.017

Kontakt
Johan Jakobsson, universitetslektor, forskare i molekylär neurogenetik, Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap, Lunds universitet, johan.jakobsson@med.lu.se

Inlägget Kraftfulla molekyler ger nya rön om Huntingtons sjukdom dök först upp på Neurologi i Sverige.

Så ska Hewlett Packard Enterprise påskynda Alzheimerforskningen

Att hitta en lösning på den snabbt växande Alzheimergåtan engagerar många. Nu går det branschledande teknikföretaget Hewlett Packard Enterprise med i kampen för att knäcka gåtan kring Alzheimers sjukdom med hjälp av framtidens teknik.

47 miljoner människor är drabbade av demenssjukdomar och ett nytt fall upptäcks var tredje sekund. Idag finns inget botemedel och forskare runt om i hela världen arbetar hårt för att hitta orsaken bakom Alzheimers sjukdom. En stor utmaning i forskningsarbetet är att bearbeta den enorma mängd patientdata som samlas in och lagras över lång tid.

– Alzheimerforskare samlar in och analyserar olika typer av data från patienter; medicinsk historik, familjehistorisk, blodvärden, data om livsstil, kost, boendesituation med mera. Idag finns varken tekniken eller infrastrukturen för att forskarna ska kunna analysera sådana enorma mängder data, säger Anna Granö, Sverigechef på Hewlett Packard Enterprise.

Hewlett Packard Enterprise har utvecklat en ny, revolutionerande teknologi som ska underlätta forskarnas arbete i kampen mot demenssjukdomar. Tekniken kallas för Memory-Driven Computing och används redan av forskare vid tyska forskningsinstitutet DZNE för att få nya insikter om Alzheimers sjukdom.

– Med Memory-Driven Computing kan forskare bearbeta den enorma mängd patientdata som samlas in för att bättre förstå Alzheimers sjukdom och hitta nya samband som de inte sett tidigare. När forskningsprocessen går snabbare kan forskarna testa nya hypoteser om vad som orsakar sjukdomen, säger Anna Granö.

Hewlett Packard Enterprises stora engagemang för Alzheimerfrågan ledde till att man kontaktade Alzheimerfonden för att inleda ett samarbete. Anna Granö menar att samarbetet med en organisation, som delar Hewlett Packard Enterprises värderingar och målsättningar, ökar innovationstakten.

– Framtidens lösningar kommer att skapas genom samarbeten mellan drivande organisationer som var för sig arbetar för Alzheimergåtans lösning. Förändringarna sker så snabbt idag. Ska man som företag vara relevant och skapa nya värden måste man samarbeta, avslutar Anna Granö.

Inlägget Så ska Hewlett Packard Enterprise påskynda Alzheimerforskningen dök först upp på Neurologi i Sverige.

Bryter upp hjärnan i smådelar för att förstå dess funktion

För första gången kan man visa den komplexa interaktionen mellan hjärnans blodkärl och nervceller. I en studie, som ett internationellt forskarlag där KTH ingår genomfört, har man tagit fram mikroflödesmodeller av hjärnan och den så kallade blodhjärnbarriären . Resultaten presenteras i tidskriften Nature Biotechnology.

– De här resultaten är intressanta för både läkemedelsföretag och för grundforskare som arbetar med att förstå hjärnans funktion och läkemedelsutveckling, säger Anna Herland, lektor på avdelningen för mikro- och nanosystem på KTH.

Vi vet idag att interaktion och reglering mellan blodkärlen och nervcellerna är mycket viktig för hjärnans funktion. Men hur interaktionen ser ut har hittills varit svårt att kartlägga. För att förstå hur blodkärlen och omliggande hjärnvävnad samspelar har det internationella forskarlaget byggt upp en organ-på-chip modell – en mikroflödesmodell med levande celler. Och för att kunna studera detaljer i interaktionerna delade man upp hjärnans funktioner på tre chip, två chip för blodhjärnbarriären (BBB) och ett hjärnchip.

– Chipen innehåller mänskliga celler från hjärnans blodkärl och omkringliggande vävnad. Dessa är sammanlänkade via mikroflöden så att vi skapade ett blodflöde och ett ryggmärgsvätskeflöde. Det innebär att en substans, exempelvis ett läkemedel eller en drog, kan tillföras via blodflödet, gå över blodhjärnbarriären och nå ryggmärgsvätskeflödet för att transporteras vidare till nervcellerna, säger Anna Herland.

Forskarna applicerade drogen metamfetamin i systemet. Metamfetamin påverkar blodhjärnbarriären i kroppen och dessa experiment kunde man konstatera att samma responser kunde ses i chip-systemet. Efter denna verifiering studerade forskarna cellerna i chipen i detalj.

–Via cellernas proteom kunde vi se att denna sammanlänkning hade stor betydelse för deras funktion. Cellerna skickar alltså ut substanser för att omgivande celler ska fungera optimalt, säger Anna Herland.

Genom att analysera alla mindre molekyler som cellerna skickar ut, deras metabolom, kunde forskarna hitta en tidigare icke beskriven koppling hur blodkärlceller omsätter glukos och hur denna process påverkar nervcellernas produktion av neurotransmittorer.

– Vi arbetar nu vidare på att använda dessa system för att nå nya insikter om hjärnan och för att bygga upp modeller av hjärnans sjukdomar, säger Anna Herland.

Läs artikeln A linked organ-on-chip model of the human neurovascular unit reveals the metabolic coupling of endothelial and neuronal cells.

För mer information, kontakta Anna Herland: 08-790 84 31 / aherland@kth.se

FAKTA:

Hjärnan är det mest komplicerade och det känsligaste organ vi har i kroppen. 100 miljarder nervceller i hjärnan kräver ständig tillförsel av energi och bortforsling av slaggprodukter. Därför är hjärna också det organ som har högst täthet av blodkärl. Genom att de bygger upp den så kallade blodhjärnbarriären (BBB) är dessa blodkärl dessutom specialiserade för att skydda hjärnan från gifter.

Arbetet utfördes när lektor Anna Herland, lektor på avdelningen för mikro- och nanosystem på KTH, gjorde ett forskningsutbyte på Wyss Institute på Harvard. Ett team med biologer och ingenjörer deltog, huvudpersonerna i studien var Dr. Ben Maoz, nu på Tel Aviv University, MSc Edward Fitzgerald, nu på Uppsala Universitet och Professor Kevin Kit Parker och Professor Donald E Ingber.

Inlägget Bryter upp hjärnan i smådelar för att förstå dess funktion dök först upp på Neurologi i Sverige.

Unikt forskningsgenombrott kan leda till ny strokebehandling
Upptäckten av 22 nya genetiska riskfaktorer och en helt ny förståelse för hur stroke uppkommer – det är resultatet av den största studien hittills om genetiska faktorer vid stroke, med stöd av Hjärt-Lungfonden. På sikt kan forskningen möjliggöra nya individanpassade behandlingar som kan stoppa en av världens dödligaste sjukdomar.

– Studien ger unik kunskap om vad som orsakar stroke. Bland annat har man funnit kopplingar mellan hjärninfarkt och hjärnblödning, två stroketyper som tidigare ansetts ha olika orsaker. Upptäckten kan få stor betydelse för hur vi behandlar strokepatienter och arbetar för att förebygga sjukdomen, säger Christina Jern, professor i neurologi vid Sahlgrenska akademin och medicinskt sakkunnig för Hjärt-Lungfonden.

Varje år drabbas i snitt 28 000 svenskar av stroke, och cirka 7 000 avlider. Upptäckten av 22 nya genetiska riskfaktorer är ett av de största genombrotten någonsin inom forskningen om genetiken vid stroke, och kan i förlängningen leda till nya individualiserade behandlingsmetoder och läkemedel.

Studien, som nyligen publicerades i tidskriften Nature Genetics, är en del av forskarsamarbetet Megastroke och den största i sitt slag. 520 000 personer från hela världen har undersökts, varav 67 000 strokepatienter. De delar av studien som genomförts på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs Universitet och vid Lunds Universitet har stöd av Hjärt-Lungfonden.

– Strokeforskningen har uppnått fantastiska framsteg och dödstalen sjunker kraftigt, men kunskapen om vad som orsakar stroke har tidigare varit begränsad. Det här genombrottet kan leda till att färre strokedrabbade avlider eller får svår funktionsnedsättning, säger Kristina Sparreljung, generalsekreterare för Hjärt-Lungfonden.

Hjärt-Lungfonden samlar in pengar till forskning för att besegra vår tids största folksjukdomar. Forskningens mål är att inom 10 år halvera antalet som avlider av stroke och fördubbla antalet överlevande som klarar sig utan hjälp.

För mer information, kontakta gärna:
Anna Aderlund, press- och pr-ansvarig Hjärt-Lungfonden, telefon 0708-544 239, anna.aderlund@hjart-lungfonden.se

Bilder:
– Illustration av AKUT-testet
– Kristina Sparreljung, generalsekreterare, Hjärt-Lungfonden
– Christina Jern, professor i neurologi vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs Universitet

Läs mer om studien:
– Multi-ancestry genome-wide association study of 520,000 subjects identifies 32 loci associated with stroke and stroke subtypes.

Fakta om stroke 2018 (Källa: Hjärt-Lungfonden)
Stroke är: Ett samlingsnamn för hjärninfarkt (blodpropp i hjärnan) och hjärnblödning.
Drabbade och döda: I Sverige drabbades 26 462 personer av stroke under 2016, och 6 903 personer dog. Omkring 100 000 svenskar lever med sviterna av stroke, cirka 20 000 klarar sig inte själva.
Hjärt-Lungfondens mål: Att halvera antalet personer som avlider eller får svåra funktionsnedsättningar på grund av stroke.
Forskningsframgångar: Forskningen har resulterat i mycket framgångsrika behandlingsmetoder som trombolys och trombektomi, vetenskapligt beprövad rehabilitering samt möjligheten att studera hjärnvävnaden med datortomografi.
Forskningens utmaningar: Att förstå varför stroke ökar bland yngre, bli bättre på att förebygga stroke samt utveckla mer effektiva behandlingsmetoder.

Fakta: Upptäck stroke med AKUT-testet (Källa: Hjärt-Lungfonden)
Vid en stroke räknas varje sekund – den som får rätt hjälp i tid har betydligt större chans till överlevnad och snabbare rehabilitering. Lär dig att identifiera en stroke genom AKUT-testet.
Ansikte: Ansiktsförlamning är ett vanligt symptom. Går det att le och visa tänderna utan att mungipan hänger?
Kropp: Känselnedsättning på kroppens ena sida kan indikera stroke. Lyft armarna och håll kvar i tio sekunder – faller ena armen ner?
Uttal: Även sluddrigt uttal eller svårighet att hitta ord är en varningssignal.
Tid: Om något av testen indikerar en stroke – ring 112 omgående.

Inlägget Unikt forskningsgenombrott kan leda till ny strokebehandling dök först upp på Neurologi i Sverige.

Forskning om att åldras med Parkinson får bidrag ur Neurofonden

Susanne Iwarsson är professor vid Lunds universitet. Hon är i grunden leg. arbetsterapeut och forskar om det komplexa samspelet mellan hälsa, funktionsnedsättningar och boende hos personer som åldras med Parkinsons sjukdom. Idag får Susanne Iwarsson ta emot ett av Neurofondens stora forskningsbidrag, på 300 000 kronor.

Med stigande ålder blir bostaden den plats där äldre spenderar det mesta av sin tid och därmed får hemmet allt större betydelse för hälsa och livskvalitet.

Sedan tidigare vet man att boendemiljön påverkar äldre människors dagliga aktivitet och delaktighet och att bostadens utformning påverkar personens självständighet. När det gäller det komplexa samspelet mellan hälsa, funktionsnedsättning och boende bland personer som åldras med Parkinsons sjukdom, är kunskapen dock otillräcklig.

Det här vill professor Susanne Iwarsson ändra på.

God vård och omsorg
Med en åldrande befolkning följer ett ökat behov av insatser för ett aktivt och hälsosamt åldrande. Det aktuella forskningsprojektet bidrar med viktig kunskap för planering av god vård, omsorg och boende med livskvalitet, både på individ- och gruppnivå samt ur ett övergripande samhällsperspektiv.

– Det är naturligtvis både hedrande, glädjande och mycket betydelsefullt att få motta ett av Neurofondens stora bidrag 2018, säger Susanne Iwarsson.

Pengar till värdefull uppföljning
Susanne Iwarsson tilldelas i år ett av Neurofondens stora bidrag på 300 000 kronor, som stöd för sin forskning.

Kunskapen om boendesituationens betydelse för personer som åldras med Parkinsons sjukdom är långt ifrån tillräcklig men av stor vikt för dem, deras närstående och vårdare enligt Susanne Iwarsson.

– Forskning om åldrande förutsätter att man samlar in data över tid, helst vid ett flertal tillfällen under många år. Med det bidrag vi nu får från Neurofonden kommer vi att kunna finansiera en uppföljning sex år efter det att deltagarna undersöktes första gången, vilket är mycket värdefullt för projektet, säger Susanne Iwarsson.

– Det känns mycket bra att Neurofonden kan vara med och stödja just det här projektet, säger Neuros ordförande Lise Lidbäck. Att få vardagen att fungera i det egna hemmet är så otroligt viktigt för livskvaliteten, inte bara för den som åldras med Parkinsons sjukdom utan för alla som lever med en neurologisk diagnos.

Fakta om Neurofonden

Neurofonden delar årligen ut bidrag på cirka fyra miljoner kronor för att stödja medicinskt forsknings- och utvecklingsarbete om neurologiska sjukdomar och/eller funktionsnedsättningar.

Mer information om Neurofondens stöd till forskning finner ni på www.neuro.se/forskning.

Inlägget Forskning om att åldras med Parkinson får bidrag ur Neurofonden dök först upp på Neurologi i Sverige.

Seizures and Stroke 2019

1st international congress on epilepsy in cerebrovascular disease

Cerebrovascular disease is one of the most common causes of epilepsy and a frequently encountered comorbidity in epilepsy practice. Recent studies have demonstrated that poststroke epilepsy (PSE) is common and associated with an increased risk of death. Seizures can also be the first manifestation of cerebrovascular disease. The last years have seen a surge in research on PSE, with advances in prediction, prevention, epidemiology, and treatment. Nonetheless, many issues remain unsolved. The congress will gather experts in the field for scientific discussions and state-of-the art updates on management of seizures in the context of cerebrovascular disease.

Datum: 20-22 February 2019
Plats: Gothenburg
Venue: Wallenberg conference centre

More info

Inlägget Seizures and Stroke 2019 dök först upp på Neurologi i Sverige.

Sialanar (glykopyrronium), den första godkända behandlingen av allvarlig kronisk dregling hos barn med kroniska neurologiska sjukdomar har idag beviljats generell subvention av TLV.
Sialanar (320 mikrogram / ml glykopyrronium) fick i september 2016 ett godkännande för försäljning för pediatrisk användning (Paediatric use marketing authorisation, PUMA) för symptomatisk behandling av allvarlig sialorré (kronisk patologisk dregling) av barn i åldrarna 3 år och äldre med kroniska neurologiska störningar.

Idag, den 30 augusti 2018, har TLV beviljat Sialanar generell subvention. TLV:s samlade bedömning är att behandling med Sialanar sannolikt förbättrar livs-kvaliteten för patienterna samt medger möjlighet för minskade kostnader för samhället.
”Vi är glada att kunna erbjuda nya unika läkemedel i form av Sialanar, till barn där det tidigare inte funnits några godkända alternativ samt att TLV delar vår syn att det även innebär kostnadsbesparingar för samhället, säger Anthrop Pharmas VD Clas Lindbergson.
Viktigt att notera att Sialanar, oral lösning, 320 μg/ml glycopyrronium från Proveca har varunummer 171056 (motsvarande produkt finns från annan leverantör som ej ingår i förmånen)
Anthrop Pharmaceuticals AB, med säte i Danderyd, Sverige, är specialiserat på introduktion, distribution och marknadsföring av nischläkemedel och sjukhusinjektabilia i Norden. Huvudsakliga terapiområden är neurologi, intensivvård, anestesi, cystisk fibros, gastroenterologi och smärtlindring.

För eventuella frågor vänligen kontakta Clas Lindbergson +46 706581180 eller clas.lindbergson@anthroppharma.com.

Inlägget Sialanar (glykopyrronium)- har idag beviljats generell subvention av TLV. dök först upp på Neurologi i Sverige.

EU-kommissionen godkänner ONPATTRO (patisiran)

Patisiran har som första RNAi-terapi inom EU godkänts för behandling av ärftlig transtyretin amyloidos (hATTR-amyloidos) hos vuxna med polyneuropati i stadie 1 eller 2.

Patisiran är utvecklad baserat på vetenskap som belönats med Nobelpris och är den allra första RNA-interferens (RNAi)-terapin som blivit godkänd i Europa. Den europeiska läkemedelsmyndigheten, EMA, granskade patisiran enligt det påskyndade granskningsförfarande som beviljas för läkemedel som bedöms vara av särskilt intresse för folkhälsa och terapeutisk innovation.

– Fram tills nyligen stod patienter som fått diagnosen hATTR-amyloidos inför en osäker framtid. Brist på behandlingar för att bromsa eller reversera sjukdomens fortskridande ledde till en gradvis och oundviklig försämring av deras funktion i vardagen. Patisiran har potential att inte bara förändra dessa patienters liv utan att även förändra hur vi ser på och behandlar hATTR-amyloidos säger professor Philip N. Hawkins, vid National Amyloidosis Centre, University College London Medical School, Royal Free Hospital, Storbritannien.

Om APOLLO

Godkännandet för försäljning av patisiran baserades på positiva resultat från den randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade globala fas 3-studien APOLLO, som är den största studie som någonsin gjorts med hATTR-amyloidospatienter med polyneuropati. Resultat från APOLLO‑studien publicerades i The New England Journal of Medicine, i utgåvan daterad den 5 juli 2018. I APOLLO studien utvärderades säkerhet och effekt för patisiran i en global population av hATTR-amyloidospatienter i 19 länder, med totalt 39 TTR-mutationer. Patienterna randomiserades i ett 2:1-förhållande och fick antingen patisiran intravenöst (0,3 mg per kg kroppsvikt) eller placebo en gång var 3:e vecka under 18 månader. Det primära effektmåttet för APOLLO-studien var mNIS+7 (modified Neuropathy Impairment Score +7), som bedömer motorisk styrka, reflexer, känsel, nervledning och posturalt blodtryck. Patienter som behandlades med patisiran hade en genomsnittlig sänkning (förbättring) med 6,0 poäng i mNIS+7 i förhållande till baslinjen jämfört med en genomsnittlig ökning (försämring) med 28,0 poäng för patienterna i den grupp som fick placebo, vilket ledde till en genomsnittlig skillnad på 34,0 poäng jämfört med placebo efter 18 månaders behandling. Studien visade också att patisiran förbättrade måtten på polyneuropati, livskvalitet, vardagsaktiviteter, gång, näringsstatus och autonoma symtom jämfört med placebo.

Om patisiran

Patisiran är en intravenöst administrerad RNAi-terapi som inriktar sig mot transtyretin (TTR) för behandling av hATTR-amyloidos. Den är utformad för att rikta in sig på och dämpa messenger-RNA och därigenom blockera produktionen av TTR-protein. Patisiran blockerar produktionen av transtyretin i levern, reducerar dess ackumulering i kroppens vävnader för att bromsa eller sakta ner sjukdomens fortskridande. I augusti 2018, blev patisiran godkänt av FDA för behandling av polyneuropati vid ärftlig transtyretinmedierad amyloidos hos vuxna. För förskrivningsinformation avseende patisiran i EU, gå till EMA Summary of Opinion.

Om hATTR-amyloidos

hATTR-amyloidos är en ärftlig sjukdom som orsakar progressiv funktionsnedsättning och ofta är livshotande. hATTR-amyloidos orsakas av mutationer i TTR-genen. TTR‑protein produceras primärt i levern och är normalt bärare av vitamin A. Mutationer i TTR‑genen får onormala amyloidproteiner att ackumuleras och skada organ och vävnader i kroppen, t.ex. perifera nerver och hjärta, vilket leder till svårartad perifer sensorisk neuropati, autonom neuropati och/eller kardiomyopati, och andra sjukdomsmanifestationer.

Om RNAi

RNAi (RNA interferens) är en naturlig cellulär process som inaktiverar gener och klassas som ett av de mest lovande och snabbt framskridande forskningsområdena inom biologi och läkemedelsutveckling idag. Upptäckten har hyllats som “ett väsentligt vetenskapligt genombrott som inträffar en gång vart tionde år eller så”, och tilldelades Nobelpriset i medicin/fysiologi 2006. Små interfererande RNA (siRNA), utnyttjar den naturliga biologiska RNAi-process som förekommer i våra celler och verkar i ett tidigare led än dagens läkemedel genom att inaktivera RNA-budbärare (mRNA) och på så vis hindra proteinet från att tillverkas.

Inlägget EU-kommissionen godkänner ONPATTRO (patisiran) dök först upp på Neurologi i Sverige.

BioArctic utvidgar forskningssamarbetet med Uppsala universitet kring antikroppsbaserad bilddiagnostik av hjärnan hos Alzheimerpatienter

Stockholm den 3 september 2018 – BioArctic AB (publ) (Nasdaq Stockholm: BIOA B) meddelar idag att bolaget har tecknat ett utvidgat forskningsavtal med Uppsala universitet, Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Molekylär geriatrik. BioArctic kommer att bidra med finansiellt stöd för en treårig forskartjänst, med möjlighet till förlängning.

Det utvidgade forskningssamarbetet omfattar vidareutveckling av teknologier för antikroppsbaserad bilddiagnostik (PET- Positron Emission Tomografi) av hjärnan hos Alzheimerpatienter. Antikroppsbaserad bilddiagnostik är en helt ny princip för avbildning av hjärnan. De antikroppsbaserade PET-liganderna kan ge ytterligare information jämfört med dagens PET-ligander. BioArctic och Uppsala universitet ligger i fronten med denna forskning.

Det är svårt att på ett enkelt och tillförlitligt sätt diagnostisera Alzheimers sjukdom. Idag diagnostiseras sjukdomen genom kliniska undersökningar, mätning av biokemiska markörer i ryggvätska samt bilddiagnostik av hjärnan. BioArctic har ett pågående samarbete med Uppsala universitet som fokuserar på att utveckla en ny typ av PET-ligand med syftet att förbättra bilddiagnostiken av hjärnan. Detta samarbete har nu utvidgats.

Det långsiktiga målet med forskningssamarbetet är att på sikt kunna erbjuda vården och patienterna en förbättrad metod för att diagnostisera Alzheimers sjukdom och även förbättra möjligheten att utvärdera effekten av läkemedelsbehandling.

“Vi ser fram emot att fortsätta forskningssamarbetet med Uppsala universitet kring nya PET-ligander. Detta initiativ är viktigt för hela fältet inom Alzheimerforskningen. Vi hoppas att resultaten på sikt även kommer att kunna bidra till bättre diagnostik av Alzheimerpatienter och därmed till en effektivare behandling”, säger Gunilla Osswald, VD för BioArctic.

Inlägget BioArctic och Uppsala universitet samarbetar kring antikroppsbaserad bilddiagnostik vid Alzheimers dök först upp på Neurologi i Sverige.

Ny sjukdomsmekanism vid ALS upptäckt

En mekanism för hur sjukdomen ALS utvecklas har upptäckts vid Umeå universitet. Det handlar om att klumpar av proteiner med en felaktig struktur smittar andra proteiner, som då också får en sjuklig form. Det visas i en ny avhandling. Upptäckten kan öppna för framtida utveckling av läkemedel.

– Vi har kunnat identifiera två olika typer av proteinklumpar med olika struktur och spridningsförmåga. Den ena typen gav upphov till ett aggressivare sjukdomsförlopp vilket visar att dessa klumpar är drivande vid utveckling av ALS-sjukdom, säger Johan Bergh, läkare och doktorand vid Institutionen för medicinsk biovetenskap vid Umeå universitet.

Johan Bergh, doktorand vid Institutionen för medicinsk biovetenskap. Foto Johanna Bergh

Tillsammans med ALS-gruppen vid Umeå universitet har Johan Bergh utvecklat en metod att undersöka proteinklumpar som bildas vid sjukdomen ALS, Amyotrofisk lateralskleros. Med denna nya metod har man sedan kunnat identifiera de speciella proteinklumpar som är drivande i uppkomsten av ALS.

Det protein man har siktat in sig på är Superoxid dismutas-1, SOD1. Det har länge funnits kunskap om att mutationer i det proteinet kan ge upphov till ALS. Forskarlagets mål var att undersöka på vilket sätt proteinet bidrar till sjukdomen.

Inom flera sjukdomar som angriper nervsystemet, till exempel demenssjukdomarna Alzheimers och Parkinsons sjukdom, visar nya studier att vissa proteiner antar en sjuklig struktur. ”Felaktigt veckade” proteiner klumpar ihop sig och provocerar andra proteiner av samma sort att anta likadan struktur. På så sätt sprider sig sjukdomen steg för steg i nervsystemet.

– Med hjälp av den nya metoden har vi i försöksdjur visat och bekräftat att utvecklingen för ALS följer samma princip som för andra svåra nervsjukdomar. Proteinklumpar fungerar som en mall som friska proteiner fastnar på och gör att sjukdomen sprids, säger Johan Bergh.

I försöksdjuren har klumpar av SOD1-proteinet från såväl djur som från människa visat sig kunna framkalla ALS-sjukdom.

Amyotrofisk lateralskleros, ALS, är en dödlig nervsjukdom som i Sverige drabbar cirka 250 personer årligen. Trots att sjukdomen varit känd i över 100-år finns idag bara en bromsmedicin tillgänglig i Sverige.

– Med vår nya metod hoppas jag att det i framtiden kommer att gå att utveckla läkemedel som riktar sig specifikt mot att angripa dessa proteinklumpar. Förhoppningsvis kommer forskarlag som fokuserar på liknande sjukdomar ta sig an metoden. Vi är dock i en tidig fas, och att utveckla läkemedel är en mångårig process, säger Johan Bergh.

Johan Bergh är född och uppvuxen i Östersund. Han är utbildad biomedicinare och läkare vid Umeå universitet och har varit doktorand vid institutionen för medicinsk biovetenskap sedan 2010.

Till avhandlingen

För mer information, kontakta gärna

Johan Bergh
Institutionen för medicinsk biovetenskap, Umeå universitet
Telefon: 070 – 335 11 83
E-post: johan.bergh@umu.se

Inlägget Ny sjukdomsmekanism vid ALS upptäckt dök först upp på Neurologi i Sverige.

En studie i BMJ har tittat på arbetsförmågan för patienter med MS och jämfört förmågan med olika läkemedel. I studien hade De patienter som behandlats med Tysabri och Gilenya störst förmåga att arbeta.

Inlägget MS-mediciner sätter folk i arbete dök först upp på Neurologi i Sverige.

Immunologin bakom MS
Tisdag 11 september, kl 12.00-13.00

Clas Malmeström, Överläkare Neurologi/Klinisk Immunologi, Sahlgrenska Universitetssjukhuset

För mer information klicka här

Inlägget Immunologin bakom MS dök först upp på Neurologi i Sverige.

MR som biomarkör vid MS
Tisdag 23 oktober, kl 12.00-13.00
Anders von Heijne, Överläkare, Röntgenavdelningen, Danderyds sjukhus

För mer information klicka här

Inlägget MR som biomarkör vid MS dök först upp på Neurologi i Sverige.