– Vid sidan om den medicinska användningen ser vi en växande svart marknad i Sverige för pregabalin och mycket talar för att missbruksanvändningen av substansen har ökat de senaste åren. Läkemedelsverket räknar dock med att tillgängligheten för de patienter som är i medicinskt behov av pregabalin inte kommer att påverkas, säger Susanne Zakrisson, enhetschef på Läkemedelsverket.

Pregabalin är en substans som ingår i läkemedel mot epilepsi, neuropatisk smärta och ångestsyndrom. I Sverige använder cirka 50 000 personer läkemedel med pregabalin.

Det är regeringen som fattar beslut om narkotikaklassning.

Om pregabalin blir narkotika innebär det att det ska förskrivas som ett särskilt läkemedel. För verksamheter som hanterar substansen krävs tillstånd, med de undantag som finns i lagen om kontroll av narkotika.

Inlägget Läkemedelsverket föreslår att pregabalin klassas som narkotika dök först upp på Neurologi i Sverige.

Update on Phase III clinical trials of lanabecestat for Alzheimer’s disease

Independent data monitoring committee advises lanabecestat is unlikely to meet primary endpoints, leading to decision to discontinue these trials

AstraZeneca and Eli Lilly and Company (Lilly) are discontinuing the global Phase III clinical trials of lanabecestat, an oral beta secretase cleaving enzyme (BACE) inhibitor, for the treatment of Alzheimer’s disease. The decision is based on recommendations by an independent data monitoring committee (IDMC), which concluded that both the AMARANTH trial, in early Alzheimer’s disease, and the DAYBREAK-ALZ trial, in mild Alzheimer’s disease dementia, were not likely to meet their primary endpoints upon completion and therefore should be stopped for futility. As a result of this decision, the related AMARANTH extension trial will also be discontinued.

Menelas Pangalos, Ph.D., Executive Vice President, IMED Biotech Unit, AstraZeneca said: “We are saddened by this outcome as our researchers are working tirelessly to find a solution for the many people who are impacted by this devastating disease. We are committed to ensuring our findings can be used to inform further research in the Alzheimer’s community, given the importance of finding a treatment for this disease.”

The IDMC recommendation to stop the studies was not based on safety concerns. The AstraZeneca and Lilly BACE alliance for lanabecestat remains in place and the companies will now work with the clinical trial sites involved to implement the discontinuations.

“The complexity of Alzheimer’s disease poses one of the most difficult medical challenges of our time, and we are deeply disappointed for the millions suffering from this devastating disease,” said Daniel Skovronsky, M.D., Ph.D., president of Lilly Research Labs. “We are grateful for the contributions of the study participants and their families and encourage them to consider other Alzheimer’s disease clinical trials. Lilly remains dedicated to Alzheimer’s disease research as we have been for the last three decades. We won’t give up on finding a solution for Alzheimer’s patients.”

The AMARANTH trial randomised patients with early Alzheimer’s disease to receive lanabecestat, 20mg or 50mg, or placebo orally once daily for 104 weeks. The primary endpoint of the trial was change from baseline on the 13-item Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog13). Early Alzheimer’s disease is defined as the continuum of patients with mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease and patients diagnosed with mild Alzheimer’s disease dementia. Patients who completed the AMARANTH trial were given the opportunity to enrol in the AMARANTH extension trial, where all patients received active treatment.

The DAYBREAK-ALZ trial randomised patients with mild Alzheimer’s disease dementia to receive either lanabecestat, 20mg or 50mg, or placebo orally once daily for 156 weeks. The primary endpoint of the trial was change from baseline on ADAS-Cog13.

Inlägget Alzheimerstudier med lanabecestat avbryts dök först upp på Neurologi i Sverige.

​​​Rekordutdelning till svensk hjärnforskning
Hjärnfonden delar ut 74.2 miljoner kronor till 110 forskningsprojekt. Det är den största utdelningen sedan stiftelsen grundades och Hjärnfonden fortsätter vara en av de viktigaste finansiärerna av svensk hjärnforskning.

Hjärnfondens årliga utdelning av medel till svensk hjärnforskning slår rekord. Det blir en utdelning på 74.2 miljoner kronor vilket kan jämföras med fjolårets 42 miljoner kronor. Pengarna går till forskningsprojekt inom bland annat barn- och ungdomshjärnan, beroendesjukdomar, depression, ALS, Parkinsons sjukdom, stroke och Alzheimers sjukdom. Forskningsbidragen som delas ut i början av juli är ett- eller tvååriga och uppgår till 500 000 kronor per år.

– Det är fantastiskt roligt att vi har slagit rekord i utdelning till hjärnforskningen, säger Anna Hemlin, generalsekreterare på Hjärnfonden. Tack vare alla generösa gåvor från privatpersoner och företag kan vi satsa på mer forskning som kan bidra till att fler personer räddas till livet och får bättre livskvalitet.

Det är Hjärnfondens Vetenskapliga nämnd som beslutar vilka som får stiftelsens forskningsbidrag. Av årets totalt 284 ansökningar kunde 110 beviljas. 35 anslag är två-åriga och 75 stycken löper på ett år. Årets etablerade forskare och forskargrupper inom neurovetenskap som får forskningsbidrag kommer från nio svenska universitet. Förutom det stora antalet ansökningar för att forska om Alzheimers sjukdom så finns det också ett stort intresse för att forska om Parkinson och andra neurodegenerativa sjukdomar.

– I år fick vi extra många kvalificerade forskningsansökningar till Alzheimers sjukdom. Det ger oss hopp om att komma närmare en lösning hur vi kan stoppa den svåra sjukdomen, säger Anna Hemlin.

Av de 110 beviljade forskningsanslagen går 48 till Karolinska Institutet, 20 till Uppsala universitet, 15 till Göteborgs universitet, 6 till Linköpings universitet, 13 till Lunds universitet, 4 till Umeå universitet, 2 till KTH i Stockholm, 1 till Örebro universitet och 1 till Stockholms universitet.

Hjärnfonden samlar in pengar till forskning och information om hjärnan, dess kapacitet och alla de sjukdomar, skador och funktionsnedsättningar som orsakar stort lidande hos drabbade och deras familjer. Vi delar ut stipendier och anslag till forskare och forskargrupper för att möjliggöra eller intensifiera viktig forskning. Vi arbetar också för att öka kunskapen om hjärnan och dess sjukdomar, skador och funktionsnedsättningar hos allmänheten genom information, föreläsningar och seminarier. Hjärnfondens samlade verksamhet har inga statliga bidrag och är helt beroende av ekonomiska bidrag från privatpersoner, företag och stiftelser. Vi har ett s.k. 90-konto, detta innebär att Svensk Insamlings­kontroll kontrollerar verksamheten. www.hjarnfonden.se www.facebook.com/hjarnfonden www.twitter.com/hjarnfonden

Inlägget ​​​Rekordutdelning till svensk hjärnforskning dök först upp på Neurologi i Sverige.

AstraZeneca och Eli Lilly avbryter fas III-studier med läkemedelskandidat för behandling av Alzheimers sjukdom

Inlägget Alzheimerprojekt läggs ned dök först upp på Neurologi i Sverige.

Ny spridningsväg för Alzheimers sjukdom upptäckt

Martin Hallbeck. Fotograf:LiU

Inlägget Ny spridningsväg för Alzheimers sjukdom upptäckt dök först upp på Neurologi i Sverige.

Nya data visar på fortsatta effektfördelar gällande MAVENCLAD (kladribin) för patienter med skovvis förlöpande MS
En post-hoc analys från MS-studien CLARITY antyder att både äldre och yngre MS-patienter som behandlats med MAVENCLAD (kladribintabletter) har effekt av behandlingen, mätt med kliniska mått och MR-kamera. Enligt en jämförelse där en metod som rekommenderas av den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA har använts, har MAVENCLAD har den bästa risk-nytta-profilen för patienter med högaktiv MS.

I dagarna presenterade läkemedelsbolaget Merck nya data kring effekt och risk-nytta-profilen för MS-läkemedlet MAVENCLAD (kladribin), som tas i tablettform. Dessa nya data presenterades vid årsmötet för European Association of Neurology, EAN, som just nu pågår i Lissabon. En retrospektiv analys av fas III-studien CLARITY visade att både yngre och äldre patienter, som är över respektive under 50 år, har nytta av behandlingen MAVENCLAD vid skovvis förlöpande multipel skleros, MS. Båda grupperna har lägre skovfrekvens och bättre utfall på undersökningar med magnetkamera (MR) än patienter i samma åldrar som fått placebo.

Den aktuella post-hoc analysen ämnade att undersökta om både äldre och yngre vuxna patienter har nytta av behandling med MAVENCLAD. Resultatet visar förbättringar jämfört med placebo både när det gäller skovfrekvens och MR-parametrar för båda subgrupperna, det vill säga både för de som är yngre respektive äldre än 50 år. Jämfört med placebo minskade skovfrekvensen med 59% respektive 52% i de studerade grupperna, båda i jämförelse med placebo. Av de patienter som fick placebo var det högre förekomst av nya T1-lesioner samt aktiva T2-lesioner i hjärnan hos de yngre patienterna, ≤50 år, jämfört med dem som var äldre, >50 år. Trots det visade behandling med MAVENCLAD en signifikant effekt vid undersökning med MR i båda grupperna då de jämfördes med placebo, (P<0.0001). Med dessa data är det möjligt att särskilja effekten av MAVENCLAD från effekten av andra högeffektiva sjukdomsmodifierande läkemedel, DMT, vid behandling av äldre patienter med MS.

“Dessa data har gett ytterligare stöd för att MAVENCLAD är en effektiv behandling för både yngre och äldre vuxna patienter”, säger Gavin Giovannoni, professor i neurologi vid Blizard Institutet i London och den som lett studien CLARITY. “Detta är något som vi inte har kunnat påvisa som kliniskt slutmått för andra nya, högeffektiva läkemedel som används för att behandla skovvis förlöpande MS. Därför är detta viktig ny kunskap om de tillgängliga behandlingsalternativen.”

På EAN 2018 presenterades också en jämförelse av risk-nytta-profilen för MAVENCLAD jämfört med andra sjukdomsmodifierande läkemedel (DMD[1]) som nyligen godkänts för behandling av högaktiv MS. Jämförelsen är gjord med en metod kallad Multi-Criteria Decision Analysis, MCDA, som rekommenderas av den europeiska läkmedelsmyndigheten EMA.

Analysen visade att risk-nytta-profilen var antingen likvärdig eller bättre för MAVENCLAD än för andra sjukdomsmodifierande läkemedel vid behandling av patienter med hög sjukdomsaktivitet. För patienter med högaktiv sjukdom hade MAVENCLAD det högsta totalviktade preferensvärdet jämfört med andra utvärderade DMDs, därefter följde alemtuzumab och natalizumab. För hela gruppen patienter med skovvis förlöpande MS hade MAVENCLAD en risk-nytta-profil som låg mycket nära dimetylfumarat, med totalviktade preferensvärden på 62 respektive 63%.

“Dessa data är en del av vår strävan i att få kunskap om risk-nytta-profilen för MAVENCLAD i ett brett spektrum av patienter med MS. Post hoc-data från CLARITY-studien i kombination med MCDA-analysen, som är baserad på läkarbedömningar och klinisk vardag, ger tillsammans ett användbart verktyg för läkare som ska väga olika behandlingsalternativ mot varandra för att göra bästa möjliga val för patienter med högaktiv sjukdom, säger Luciano Rossetti, chef för Global Research & Development inom Mercks enhet för bioläkemedel. “MCDA-metoden är rekommenderad av EMA, och det var glädjande att Mavenclad stod sig väl i en jämförelse med andra sjukdomsmodifierande läkemedel.”

Vid EAN presenterades också ytterligare post hoc-data från kliniska studier där MS-patienter behandlats med Rebif (subkutana injektioner med interferon beta-1a). Dessa data visade att en tidig bedömning enligt MAGNIMS-skalan var användbar för att förutsäga klinisk sjukdomsaktivitet (CDA) samt sjukdomsförsämring på lång sikt. Från mätning år 1 var tiden fram till CDA längre för patienter som fått poäng 0 på MAGNIMS-skalan jämfört med dem som fått poäng 1 eller 2. Även tiden fram till ökad funktionsnedsättning, enligt Expanded Disability Status Scale (EDSS), var längre för de som hade 0 poäng på MAGNIMS-skalan (7,5 år), att jämföra med de som hade 1 poäng (4,0 år) eller 2 poäng (2,5 år).

Merck presenterade även en undersökning gjord av gruppen ”MS i det 21 århundradet”, en grupp som är sponsrad av Merck och där både patienter och läkare ingår. Gruppen har gjort en internationell undersökning om ouppfyllda behov vid MS. Enligt undersökningen finns en skillnad mellan patient- och läkarperspektivet vid beslut om behandling av MS samt att MS-patienter beskriver andra ouppfyllda behov än vad sjukvårdspersonalen gör. Av de som deltog i undersökningen ansåg 87,7% av sjukvårdspersonalen att de gjorde patienten delaktig i valet av behandling, något som endast 38,9% av patienterna höll med om. Medvetenhet om den här skillnaden kan i bästa fall leda till bättre kommunikation mellan läkare och patienter, ett viktigt steg på vägen till att hitta rätt behandling för varje enskild patient.

Inlägget Nya data för MAVENCLAD (kladribin) dök först upp på Neurologi i Sverige.

Epigenetiken bakom ökad risk för multipel skleros – och minskad

Trots att våra DNA ser likadana ut hela livet kan våra gener ändå börja uttrycka sig annorlunda och göra att vi insjuknar i sjukdomar som vi har anlag för. Forskare vid Karolinska Institutet har nu upptäckt en ny mekanism för en känd riskgen som triggar igång multipel skleros (MS) genom så kallad epigenetisk reglering. De fann även en skyddande genvariant som minskar risken för MS.

Multipel skleros är en kronisk inflammatorisk sjukdom i det centrala nervsystemet som kan drabba personer i relativt unga år. De flesta är mellan 20 och 40 år när de får sina första symtom i form av till exempel domningar i armar och ben, synnedsättning, yrsel, men också trötthet och depression.

Symtomen beror på en inflammation i hjärna och ryggmärg, som bryter ner det nervskyddande myelinet och skadar nervtrådarna. Idag finns inget botemedel, men däremot kan sjukdomsaktiviteten oftast bromsas med hjälp av läkemedel.

Redan för över 40 år sedan upptäcktes att genetiska variationer i de så kallade HLA-antigenerna utgör den största riskfaktorn för sjukdomen. HLA kodar för molekyler som är involverade i immunförsvaret. Däremot är det inte helt klarlagt vilka specifika gener som är inblandade och inte heller vilka molekylära mekanismer som ligger bakom sjukdomens uppkomst.

Epigenetisk reglering
Genom molekylära analyser och sammanslagning av flera studier (så kallad metaanalys), som involverade cirka 14 000 patienter med MS samt en kontrollgrupp på över 170 000 friska individer, kunde forskare vid Karolinska Institutet se att personer med genvarianten HLA-DRB1*15:01 får ett ökat genuttryck av HLA-DRB1 vilket ökar risken för sjukdomen.

Att detta sker beror på en så kallad epigenetisk reglering av HLA-uttryck som forskarna upptäckte. Just denna mekanism och hur den kopplas till MS var tidigare okänd.

– Det är första gången som vi ser att epigenetiska mekanismer kan orsaka sjukdomen. Dessutom kan vi koppla den till den genvariant som innebär den största riskfaktorn för MS, säger Maja Jagodic, forskare vid institutionen för klinisk neurovetenskap på Karolinska Institutet och en av artikelförfattarna.

Epigenetisk reglering som skyddar
Forskarna upptäckte också en ny HLA-genvariant, rs9267649, som tvärtom fungerar skyddande mot sjukdomen. Den kunde också – via samma epigenetiska regleringsmekanism – minska genuttrycket av HLA-DRB1 och därmed minska risken för MS. Resultaten banar ny väg för möjliga behandlingar baserade på specifik epigenetisk modulering, det vill säga att man på konstgjord väg hindrar gener från att uttryckas. Det ger framtidshopp för personer med MS men också andra autoimmuna sjukdomar.

– Nästan alla autoimmuna sjukdomar är kopplade till HLA, säger Lara Kular, medförfattare och forskare vid samma institution.

Studien har genomförts genom internationellt samarbete med universitet i USA, Tyskland, Norge, Danmark och Island (företaget deCode).

Studien:
DNA methylation as a mediator of HLA-DRB1*15:01 and a protective variant in multiple sclerosis. Lara Kular, Yun Liu, Sabrina Ruhrmann, Galina Zheleznyakova, Francesco Marabita, David Gomez-Cabrero, Tojo James, Ewoud Ewing, Magdalena Lindén, Bartosz Górnikiewicz, Shahin Aeinehband, Pernilla Stridh, Jenny Link, Till F. M. Andlauer, Christiane Gasperi, Heinz Wiendl, Frauke Zipp, Ralf Gold, Björn Tackenberg, Frank Weber, Bernhard Hemmer, Konstantin Strauch, Stefanie Heilmann-Heimbach, Rajesh Rawal, Ulf Schminke, Carsten O. Schmidt, Tim Kacprowski, Andre Franke, Matthias Laudes, Alexander T. Dilthey, Elisabeth G. Celius, Helle B. Søndergaard, Jesper Tegnér, Hanne F. Harbo, Annette B. Oturai, Sigurgeir Olafsson, Hannes P. Eggertsson, Bjarni V. Halldorsson, Haukur Hjaltason, Elias Olafsson, Ingileif Jonsdottir, Kari Stefansson, Tomas Olsson, Fredrik Piehl, Tomas J. Ekström, Ingrid Kockum, Andrew P. Feinberg och Maja Jagodic. Nature Communications

Kontakt:
Maja Jagodic, forskare vid Institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet, Maja.Jagodic@ki.se

Inlägget Den mekanism som kontrollerar risken för MS har identifierats dök först upp på Neurologi i Sverige.

I samband med 4th Congress of the European Academy of Neurology (EAN) den 16-19 juni i Lissabon presenterades en ny analys från fas III data som visar att Ocrevus▼förväntas ge betydelsefulla fördelar i minskad funktionsnedsättning i form av försening i behovet av rullstol för personer med primärprogressiv MS (PPMS). Roche fortsätter sitt engagemang för personer med progressiva former av MS genom att starta två nya globala fas IIIb studier vilka kommer att utvärdera effekten av Ocrevus inom ett brett spektrum av personer med progressiva former av MS.

En ny analys från den förlängda kontrollperioden i fas III studien ORATORIO vid PPMS, visar att Ocrevus förväntas signifikant försena behovet av rullstol med sju år, mätt som tid till en person uppnår en EDSS (Expanded Disability Status Scale) nivå som är ≥7 genom användning av 24 veckors bekräftad funktionsnedsättning (CDP). Personer som behandlades med Ocrevus hade 46 procent minskad risk att fortskrida till rullstol jämfört med placebogruppen (6,2 procent vs. 9,8 procent risk, p=0,022). När dessa resultat extrapolerades för att beräkna mediantiden till rullstol, visar data att Ocrevus kan försena behov av rullstol med sju år (19,2 år för Ocrevus vs. 12,1 år för placebo). Dessutom visade analysen att den placebobehandlade patientgruppen i ORATORIO studien hade liknande funktionsnedsättningsnivå som en obehandlad sk real-world patientpopulation. Den extrapolerade mediantiden till rullstol (EDSS≥7) för placebogruppen i ORATORIO studien var 12,1 år jämfört med 12,4 år för personer med PPMS i real-world registret MSBase.

“För en person som har primärprogressiv MS, där funktionsnedsättning ackumuleras dubbelt så fort som vid skovvis MS, betyder sju år utan behov av rullstol att tiden kan förlängas för ett oberoende liv i hemmet, fortsatt arbete eller för att kunna ge stöd till sin familj, ” säger Helmut Butzkueven, Professor and Chair of MS and Neuroimmunology Research at Central Clinical School, Monash University, Head of MS and Neuroimmunology Service at Alfred Health and Director of MS Service at Eastern Health. ”Data från EAN visar den signifikanta effekt som Ocrevus, det första sjukdomspåverkandet läkemedlet vid PPMS godkänt i mer är 60 länder i världen, kan ha för de personer med MS som har det största behovet.”

– Vi ser intressanta resultat för Ocrevus vid primärprogressiv MS i våra fördjupade analyser. Vi arbetar nu intensivt för att kunna tillgängliggöra Ocrevus för lämpliga personer med PPMS i Sverige. Den hälsoekonomiska utvärderingen pågår och beräknas vara klar inom de närmaste månaderna, säger Margareta Olsson Birgersson, medicinsk chef på Roche i Sverige.

Säkerhetsdata från i det kliniska prövningsprogrammet på Ocrevus som presenteras på EAN omfattar 3,778 patienter med skovvis MS eller PPMS samt 9,474 patientår av behandling med Ocrevus. Denna data är samstämmig med tidigare presenterad nytta-risk profil.

Ocrevus är godkänt i över 60 länder innefattande bl a Nordamerika, Sydamerika, Mellanöstern, Östeuropa, Australien, Schweiz och inom EU. I juni 2018 har över 50,000 personer i världen behandlats med Ocrevus.

Nya studier inom progressiv MS startas 2018

Många personer med progressiv MS får med tiden behov av rullstol. Detta betyder att det är viktigt att kunna behålla sin förmåga att kunna använda händerna och armarna, speciellt i senare delen av sjukdomen. I syfte att utveckla den kliniska förståelsen av progression vid MS och förhoppningen att kunna behålla arm-hand funktion hos personer med progressiv MS med behandling, kommer Roche starta två nya fas IIIb studier på Ocrevus under 2018 i världen.

Den ena studien som är först i sitt slag, ORATORIO-HAND, kommer att utvärdera långtidseffekt och säkerhet för personer med PPMS i senare delen av sjukdomsförloppet (med EDSS score tre till åtta). Nine-Hole Peg Test (9-HPT) som är en metod för att mäta hand, handled och armfunktion kommer vara det primära utfallsmåttet. Ett sekundärt utfallsmått kommer att vara 12 veckors CDP. Denna multicenter, randomiserade, placebokontrollerade, dubbelblinda studie planeras starta under 2018 och kommer att inkludera ca 1,000 personer med PPMS.

“Att adressera behoven för personer med progressiv MS, vilka vanligtvis har ett mer framskridet sjukdomsförlopp, är en av de viktigaste utmaningarna i MS forskningen. Omkring en tredjedel av personer med progressiv MS kan redan vara begränsad till rullstol, därför är en bibehållen hand-arm funktion av yttersta vikt för dem för att kunna leva ett oberoende och aktivt liv”, säger huvudprövaren i studien

Gavin Giovannoni, Professor of Neurology at Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London. “Under ett antal år genom vår #ThinkHand kampanj har vi uppmanat läkemedelsindustrin att genomföra en studie kring hand-arm funktion hos personer med framskriden MS. Vi är glada att i samarbete med Roche kunna genomföra en klinisk studie med handfunktion som primärt effektmått för första gången någonsin.”

Den andra studien, CONSONANCE, kommer att utvärdera effekten av Ocrevus i hela spektrum av progressiv MS (PPMS och sekundärprogressiv MS (SPMS)). CONSONANCE studien kommer att utvärdera långtidseffekten av Ocrevus vid progressiv MS med nya sammansatta mått på funktion vilket inkluderar

No Evidence of Progression (NEP) och No Evidence of Progression or Active Disease (NEPAD) tillsammans med en stor mängd mått med direkt relevans för patienter samt avancerade MRI mått. Denna fyraårs fas IIIb studie inkluderar för närvarande 600 personer med PPMS eller SPMS (med 1:1 ratio) i 26 länder. Studien kommer även utvärdera om teknologi innehållande kontinuerliga sensorer och personernas självskattning kan upptäcka förändringar i funktionsnedsättning tidigare än konventionella kliniska metoder.

Inlägget Ny behandling vid primärprogressiv multipel skleros förväntas försena behovet av rullstol med sju år dök först upp på Neurologi i Sverige.

Svensk Förening för Kognitiv Medicins 6:e nationella konferens handlar om exekutiv funktionsnedsättning
Tid: 29 november 2018, 09:30 – 16:30
Plats: Föreläsningssal IVAN ÖSTHOLM 1737, Medicinaregatan 13, 413 90 Göteborg
Kostnad:  1600kr för medlemmar. 2300kr för icke medlemmar
Anmälan till:  bjarne.sundberg@hotmail.com

Mer information och program

Inlägget Kognitiv medicin – fokus på exekutiv funktionsnedsättning dök först upp på Neurologi i Sverige.

Rehabilitering efter stroke kan bli mer individanpassad
Det är vanligt att få nedsatt balans och gångfunktion efter en stroke. Forskning vid Örebro universitet visar att det är viktigt att fråga patienten hur den upplever sin balans efter en stroke. Rehabiliteringen kan då bli mer individanpassad.

Mialinn Arvidsson Lindvall
Foto: Elin Abelson

– Min avhandling handlar om personer med stroke som har balansnedsättning. I min forskning har jag använt olika datainsamlingsmetoder och det har då framkommit olika aspekter på balans. Det är därför viktigt att fråga patienten hur den upplever sin balans, säger Mialinn Arvidsson Lindvall, leg sjukgymnast på Kumla vårdcentral, forskare på Universitetssjukvårdens forskningscentrum och tidigare doktorand vid Institutionen för hälsovetenskaper på Örebro universitet.

Forskningsresultatet från den sista delstudien visade att det som mäts med ett mätinstrument inte alltid överensstämmer med vad som personen upplever.

– Patientgruppen i studien fick i en självskattningsskala skatta sin balans från 0 till 100, och en balansmätning på tid utfördes. Sedan gjorde jag intervjuer med dem för att se hur de upplevde sin balans i vardagen. Det visade att de patienter som gick jättelångsamt inte behövde uppleva att deras balans var dålig. Det är inte hur man har det utan hur man tar det som är det väsentliga, säger Mialinn Arvidsson Lindvall.

Basal kroppskännedom

För att träna balansen efter stroke använde Mialinn sig av basal kroppskännedom i en delstudie. Det är en metod som tidigare inte har använts på patienter som fått stroke. Den innehåller enkla rörelseövningar med fokus på rörelsekvalitet, kroppsmedvetenhet och rörelsebeteende.

– Basal kroppskännedom har sitt ursprung i Tai Chi. Centralt är att hitta en inre mittlinje i kroppen och utifrån den utföra olika övningar. Vid stroke blir patienterna ofta halvsidesförlamade. Syftet med studien var att se om övningar med basal kroppskännedom skulle kunna förbättra balansen för personer med stroke, säger Mialinn Arvidsson Lindvall.

I studien ingick 46 personer och 24 deltagare lottades till träningsgruppen med basal kroppskännedom. Personerna blev även erbjudna att vara med i en intervjustudie. Då fick de beskriva upplevelserna av sina åtta veckor med basal kroppskännedom. Fysioterapeuternas perspektiv var också med i undersökningen. Både patienter och fysioterapeuter upplevde att balansen utmanades.

Bättre balans

– Patienterna upplevde att de fick bättre balans, kunde gå bättre och säkrare efter perioden med basal kroppskännedom. Det var små rörelser men ändå utmanande för kroppen. De beskrev att de upplevde ett lugn och att övningarna var integrerade i vardagen.

Six-spot step test (SSST) är ett mätinstrument för personer med multipel skleros och har inte tidigare används på patienter med stroke. Här fick patienterna gå fem meter och sparka omkull fem klossar med ett ben i taget.

– Testet bygger på att ta tyngden på ena benet till det andra, en för personer med stroke utmanande tyngdöverföring i aktivitet. Det är ett användbart och tillförlitligt mätinstrument för personer med stroke, säger Mialinn Arvidsson Lindvall.

Årligen drabbas cirka 30 000 personer av stroke.

Inlägget Rehabilitering efter stroke kan bli mer individanpassad dök först upp på Neurologi i Sverige.

Bengt Winblads stiftelse instiftades 2017 av professor Bengt Winblad för att främja neurovetenskaplig forskning inom geriatrik med huvudsaklig inriktning mot demenssjukdomar. Priset kommer att delas ut varje år till en person som gjort framstående insatser inom Alzheimerforskningen.

– Det är en stor förmån att som Läkaresällskapet genom åren ha fått generösa donationer och på det sättet kan belöna värdefull medicinsk forskning, säger Mats Ulfendahl, ordförande i Läkaresällskapets Forskningsdelegation. I år är vi extra glada över att fått möjlighet att utse den första pristagaren för den senaste donationen, Bengt Winblads pris på 50 000 kronor som belönar Alzheimerforskning; årets pristagare är Lars Tjernberg, Karolinska Institutet.

Docent Lars Tjernberg, Karolinska Institutet och Sektionen för neurogeriatrik, Karolinska universitetssjukhuset Huddinge, Lars.Tjernberg@ki.se, får det nyinstiftade priset för sina studier kring de bakomliggande molekylära mekanismerna för Alzheimers sjukdom. Ansamlingen av amyloida plack i hjärnan är sannolikt centrala i sjukdomsutvecklingen. Pristagaren har under många år på ett systematiskt sätt studerat amyloida plack och deras uppbyggnad samt de proteiner som ingår i denna process, vilket gett kunskap som är viktig för förståelsen av sjukdomsmekanismer och för utvecklingen av nya läkemedel.

– Det är en stor ära för mig att min forskning om molekylära mekanismer bakom Alzheimers sjukdom uppmärksammas med det nyinstiftade Bengt Winblad priset, säger Lars Tjernberg. Det uppmuntrar till fortsatta detaljerade molekylära studier som förhoppningsvis kan bidra till utveckling av nya behandlingar..

Tack vare generösa donationer har Svenska Läkaresällskapet möjlighet att belöna god medicinsk forskning. Pristagarna utses genom jurygrupper eller nomineringar av projekt och artiklar. Omkring en halv miljon kronor delas ut i form av tio priser inom olika specialiteter delas ut i år. Priserna delas ut vid Läkaresällskapets Årshögtid den 13 november.

Inlägget ​Bengt Winblads pris, 50 000 kronor, till Alzheimerforskning dök först upp på Neurologi i Sverige.

Novartis presenterar nya data för Aimovig (erenumab)
Novartis presenterar nya data för Aimovig (erenumab) som visar att preparatet är effektivt, säkert och har en hög tolerabilitet hos patienter med kronisk, episodisk migrän.

Novartis today announced the results of two open-label extension studies (OLE) of Aimovig^® (erenumab) in patients with chronic and episodic migraine, which will be presented at the 60^th Annual Scientific Meeting of the American Headache Society in San Francisco[1],[2]. The data reinforce the established safety and efficacy profile of Aimovig in long-term use for patients with chronic migraine. In addition, data will be presented from the longest running study of a CGRP therapy, demonstrating the long-term safety and tolerability of Aimovig in episodic migraine. Aimovig is the first and only FDA-approved treatment specifically developed to prevent migraine by blocking the calcitonin gene-related peptide receptor (CGRP-R), which is believed to play a critical role in migraine.

In the study in chronic migraine patients (15 or more migraine days per month), the primary and secondary endpoints were long-term safety and efficacy, respectively[1]. The safety results after one year were consistent with the established safety profile of Aimovig in previous studies. The most frequent adverse events (AEs) were viral upper respiratory tract infection, upper respiratory tract infection, sinusitis, arthralgia, and migraine.

The efficacy data showed sustained benefits up to one year. Compared to a baseline of 18.1 average monthly migraine days, patients taking Aimovig 140mg and 70mg (based on last dose received) respectively achieved a:

• Substantial reduction of average monthly migraine days – 10.5 and 8.5 days
• 50% or more reduction in monthly migraine days – 67% and 53%
• 75% or more reduction in monthly migraine days – 42% and 27%
• Migraine-free status (100% reduction) – 13% and 6%

”These data showing sustained efficacy and consistent safety and tolerability of Aimovig over an extended period of time are important for migraine patients and their clinicians to know,” said Stewart J. Tepper, M.D., professor of neurology at the Geisel School of Medicine at Dartmouth Medical School. ”Collectively these data reinforce the safety and tolerability of Aimovig, and having a treatment specifically designed for migraine has the potential to truly improve the lives of those living with this neurological disease.”

The results from a three-year interim data analysis of the five-year OLE study assessing safety in episodic migraine (four or more migraine days per month) showed Aimovig had a safety profile consistent with the spectrum and rate of AEs seen in shorter-term placebo-controlled studies. The most frequent AEs were viral upper respiratory tract infection, upper respiratory tract infection, sinusitis, influenza, and back pain and there were no new safety signals.

”Following FDA approval, with European approval anticipated in the coming months, we are very pleased to report positive long-term safety and efficacy results for Aimovig,” said Danny Bar-Zohar, Global Head of Neuroscience Development at Novartis Pharmaceuticals. ”For patients who have suffered from migraine for years, these new data further confirm that Aimovig may offer long-term sustained and safe relief from migraine and the heavy burden it imposes.”

Aimovig was approved by the FDA on May 17, 2018. The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) of the European Medicines Agency (EMA) delivered a positive opinion for Aimovig for the prevention of migraine in adults on May 31, 2018. The European Commission will review the CHMP opinion before delivering its final decision.

Novartis and Amgen are co-commercializing Aimovig in the U.S, Amgen has exclusive commercialization rights to the drug in Japan and Novartis has exclusive rights to commercialize in the rest of the world.

About the Open-Label Extension Study in Chronic Migraine
After the 12-week, Phase II, double-blind placebo-controlled parent study, eligible patients could enroll in the OLE. 451 people completed the study receiving either Aimovig 70 mg, 140 mg or changing from 70 mg to 140 mg during the course of the study. Of the 609 patients who enrolled in the study, 199 increased their dose from 70 mg to 140 mg by week 28[1].

The primary outcome measure of the study was long-term safety. The secondary outcome measure was efficacy, as determined by four measures: change from baseline to week 52 in monthly migraine days (MMD), monthly acute migraine-specific medication days, monthly cumulative hours of headache, and proportion of patients achieving at least a 50% reduction in MMD.

The most frequent adverse events (greater than 2.0 per 100-subject-years) were viral upper respiratory tract infection, upper respiratory tract infection, sinusitis, arthralgia, and migraine. In the double-blind treatment phase, no differences were observed in the safety events between Aimovig and placebo.

About the Open-Label Extension Study in Episodic Migraine
Following a Phase II 12-week double-blind, placebo-controlled study of Aimovig in adults with episodic migraine, patients could enroll in the OLE, initially receiving 70 mg Aimovig monthly. A protocol amendment increased the dosage to 140 mg monthly to assess long-term safety of the higher dose. Safety and tolerability were assessed by monitoring AEs, electrocardiograms, laboratory assessments, and vital signs. Of the 383 patients who enrolled in the open-label extension, 235 patients (61.3 percent) remained in the OLE study at the data cutoff point for this interim analysis, all having received Aimovig for at least three years. The study is continuing for up to five years of treatment.

Data at approximately four and five years of treatment will be reported in the future.

Inlägget Novartis presenterar nya data för Aimovig (erenumab) dök först upp på Neurologi i Sverige.

Arvid Carlsson, Nobelpristagare, farmakolog och professor emeritus på Sahlgrenska akademin avled i fredags
Arvid Carlsson, farmakolog och professor emeritus på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, avled på fredagen i en ålder av 95 år. Han fick Nobelpriset i fysiologi eller medicin år 2000 för sin banbrytande forskning kring hjärnans signalsubstanser.

Arvid Carlsson
Foto: Johan Wingborg/Göteborgs universitet.

Agneta Holmäng, dekan, Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet:
”Sahlgrenska akademin saknar både en mycket god vän och medarbetare, men också en enastående forskare. Arvid Carlsson är upphovsman till flera stora upptäckter som lett till dramatiska förbättringar av livskvaliteten för miljontals patienter med neurologiska och psykiatriska sjukdomar.”

Eva Wiberg, rektor, Göteborgs Universitet:
“Det är väldigt hedrande för oss på Göteborgs universitet att ha haft en så framgångsrik forskare och medarbetare som Arvid Carlsson. Han har gjort en fantastisk insats för vetenskapen och i sin gärning inspirerat studenter och forskarsamhället i både Sverige och världen.”

”Vad du än väljer för funktion i hjärnan så har dopamin ett finger med i spelet, i allting. Dopamin finns med som en väldigt viktig finjusterare, och kanske allra viktigast i belöningssystemet.”
– Arvid Carlsson, i en podcast från Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, 2015.

Genom att bygga upp kunskap kring hur ämnen som dopamin och serotonin fungerar, och hur de kan påverkas, var Arvid Carlsson och hans forskargrupp med och utvecklade läkemedel som ökar rörligheten för Parkinsonsjuka och hjälper schizofrena till ett bättre liv. Dessutom lade forskningen grunden för moderna läkemedel mot ångest och depression.
Arvid Carlsson var en av de Göteborgsforskare som också grundlade ett nära samarbete med läkemedelsföretaget Astra Hässle, senare AstraZeneca. Ett samarbete som lett fram till internationellt kända läkemedel som Seloken, Zelmid, Plendil och Losec. Senare forskning kring läkemedelsbehandling av en rad neurologiska och psykiatriska sjukdomar bygger till stor del på Arvid Carlssons upptäkter.

Revolutionerande behandling
Nobelpriset var belöningen för Arvid Carlssons upptäckt att dopamin är en signalsubstans i hjärnan och att dopamin har stor betydelse för kontroll av våra rörelser. Redan tidigt i sin karriär kunde Arvid Carlsson visa att substansen dopamin fungerar som budbärarmolekyl i hjärnan, och att en brist på detta ämne ger upphov till försämrad motorisk förmåga, till exempel vid Parkinsons sjukdom.

I kliniska studier visade sig ett medel som i hjärnan omvandlas till dopamin, DOPA, leda till en dramatiskt förbättrad motorik hos många svårt invalidiserade patienter. Även långt senare utgjorde detta medel den mest effektiva behandlingen av Parkinsons sjukdom.

Arvid Carlssons studier kring dopaminets funktion ledde under tidigt 1960-tal till ännu ett vetenskapligt genombrott. Han upptäckte att de läkemedel som lindrar symtomen vid schizofreni och andra psykossjukdomar utövar sina effekter genom att minska dopaminets inflytande i hjärnan.

Det var också Arvid Carlsson och hans medarbetare som först insåg att en selektiv förstärkning av signalämnet serotonin utgör ett effektivt och skonsamt sätt att behandla depressioner. Prozac, som revolutionerat behandlingen av depression och ångestsjukdomar, baseras på denna verkningsmekanism.

Minnet av en applåd
Iakttagelsen att man kan påverka symtomen vid Parkinsons sjukdom och psykos genom att modifiera dopaminaktiviteten har varit av avgörande betydelse för förståelsen av dessa sjukdomar. Men ännu viktigare är att man genom dessa studier för första gången fick klart för sig att det faktiskt är möjligt att påverka hjärnans funktion genom att modulera de signalämnen som sköter kommunikationen mellan nervcellerna med hjälp av farmaka.

Vid 92 års ålder intervjuades Arvid Carlsson i Sahlgrenska akademins podcast Akademiliv om sin forskargärning och långa karriär:
”Jag hade inte kunnat få så många priser om jag hade fått Nobelpriset tidigare, för då slutar de att ge en andra priser.”
”Utmärkelsen som man får från patienter, jämfört med alla andra utmärkelser jag fått, är mycket viktigare.”

Han berättade också om sitt starkaste minne från Nobelprisutdelningen:
”Det var ett bestämt ögonblick. Jag hade lyckats ta mig fram till kungen utan att snava, för att ta emot priset. Sedan ska man vända sig till de kungliga och de olika andra notabiliteterna och buga sig. Och sedan, allra sist, så vänder man sig till publiken och bugar sig, och då kom applåden. Applåden, det var momentet som jag kände väldigt starkt.”

Inlägget Arvid Carlsson, Nobelpristagare, farmakolog och professor emeritus på Sahlgrenska akademin avled i fredags dök först upp på Neurologi i Sverige.

Lösningsmedel och rökning kopplas till ökad risk för MS

Personer med vissa genvarianter som är kopplade till multipel skleros (MS) har mycket större risk att insjukna i MS om de även har exponerats för färg, lack eller andra lösningsmedel, visar en studie från Karolinska Institutet som publiceras i tidskriften Neurology. Om de dessutom varit rökare mångdubblas sjukdomsrisken.

Studien visar att exponering för målningsprodukter eller andra lösningsmedel var kopplat till 50 procents ökad risk för MS. Personer som både exponerats för lösningsmedel och var bärare av vissa kända MS-genvarianter hade tio gånger högre sjukdomsrisk än personer utan dessa riskfaktorer.

Tre riskfaktorer

Anna Karin Hedström. Foto: Jannis Politidis

Personer med dessa genvarianter, som utöver att ha blivit exponerade för lösningsmedel även rapporterat att de varit rökare, hade hela 30 gånger högre sjukdomsrisk än personer som saknade alla dessa tre riskfaktorer. Hur de olika faktorerna interagerar för att ge en mycket högre risk för MS än vad de gör var för sig är ännu inte känt.

– Det är möjligt att både rökning och exponering för lösningsmedel orsakar inflammation och irritation i lungorna som leder till en immunreaktion, vilket i sin tur ökar risken att insjukna i MS. Det här är något som vi behöver forska mer om, säger studiens försteförfattare Anna Karin Hedström, forskare vid Institutet för miljömedicinoch institutionen för klinisk neurovetenskap vid Karolinska Institutet.

5 000 deltog i studien

Studien omfattade drygt 2 000 personer som nyligen diagnostiserats med MS och närmare 3 000 personer utan MS som matchades med avseende på ålder och kön. Deltagarnas blod analyserades för att ta reda på vilka varianter av de så kallade HLA-antigenerna de bar på. De fick också svara på frågor om rökning och exponering för organiska lösningsmedel, målningsprodukter eller lack. En svaghet med studien är att deltagarna kan ha haft svårt att minnas hur exponeringen sett ut. Eftersom det är en observationsstudie kan inte heller några säkra slutsatser om orsakssamband dras.

Studien finansierades av Vetenskapsrådet, Forskningsrådet för hälsa, arbetsliv och välfärd (Forte), Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, AFA Försäkring, Hjärnfonden och Neuro.

Publikation

”Organic solvents and MS susceptibility; interaction with MS risk HLA genes”
Anna Karin Hedström, Ola Hössjer, Michail Katsoulis, Ingrid Kockum, Tomas Olsson, Lars Alfredsson.
Neurology, online 3 juli 2018.

Inlägget Lösningsmedel och rökning kopplas till ökad risk för MS dök först upp på Neurologi i Sverige.

Nytt hopp i kampen mot Skelleftesjukan
Forskningen har kommit till vad som kan bli något av ett genombrott i behandlingen av den ärftliga så kallade Skelleftesjukan, Familjär amyloidos med polyneuropati. Det är två olika läkemedel som i studier har visat sig kraftigt kunna bromsa sjukdomen.

Ole Suhr

– Det ser mycket lovande ut. Effekten är bättre än i någon tidigare behandling som studerats, säger Ole Suhr, senior professor vid Umeå universitet och en av författarna till en av studierna som publiceras i New England Journal of Medicine.

Idag är den vanligaste behandlingen för att bromsa den ärftliga Skelleftesjukan levertransplantation, ett stort och inte helt riskfritt ingrepp. Det är nämligen främst i levern som det protein, muterat transhyretin, bildas som i sin tur bildar det amyloid, olösliga proteinkomplex, som vid Skelleftesjukan lagras i vävnaden och försämrar funktionen i flera inre organ samt i nervsystemet.

De nya läkemedlen verkar istället genom genterapi; de slår direkt mot uttrycket hos den gen som muterats vid sjukdomen. De två läkemedlen, Patisiran och Inotersen, finns ännu inte ute på den svenska marknaden. Inotersen har nyligen godkänts av EU:s läkemedelsmyndighet, och man behandlar en ansökan om Patisiran. Preparaten är sinsemellan olika i både hur de fungerar och hur de tas. Inotersen kan patienterna själva injicera under huden. Patisiran måste däremot ges som dropp på sjukhus.

Det handlar om två olika studier med delvis olika sätt att mäta effekten och därför går det inte just nu att direkt jämföra preparaten.

Bägge preparaten har i de två randomiserade studierna visat signifikant bättre resultat än behandling med placebo. För Patisiran kunde man se att åtta procent av patienterna hade förbättrat sin gångförmåga efter 18 månaders behandling.

Det bör dock påpekas att de nu publicerade studierna inte visar att de nya läkemedlen kan hjälpa alla som är drabbade av Skelleftesjukan. Än så länge har man bara studerat patienter som har fått nervskador till följd av sjukdomen. Det är också vanligt med mutationer som påverkar hjärtmuskeln. Om behandlingarna har effekt på det är ännu inte studerat och de patienterna kommer som det ser ut nu inte att behandlas med preparaten.

Familjär amyloidos med polyneuropati, FAP, är en dödlig, ärftlig sjukdom som orsakas av att proteinet transthyretin klumpar ihop sig och fortskridande skadar perifera nerver. Eftersom de flesta fall som diagnostiserats i Sverige har koppling till norra Västerbotten och södra Norrbotten kallas sjukdomen i Sverige för Skelleftesjukan. Cirka 350 personer i Sverige har Skelleftesjukan.

Om publiceringen

David Adams med flera. Patisiran, an RNAi Therapeutic, for Hereditary Transthyretin Amyloidosis. New England Journal of Medicine 2018; 379:11–21. DOI: 10.1056/NEJMoa1716153

Till den vetenskapliga artikeln

Inlägget Nytt hopp i kampen mot Skelleftesjukan dök först upp på Neurologi i Sverige.

Igår presenterades en ny rapport från Alzheimer’s Disease International och Karolinska Institutet – ”Global estimates of informal care”. Syftet med rapporten är att på en global nivå, presentera en skattning av hur mycket informell vård som ges av anhöriga.

Inlägget Ny rapport från ADI och Karolinska Institutet dök först upp på Neurologi i Sverige.

Hur minne och inlärning fungerar är inte klarlagt, speciellt inte på nervkretsnivå. Forskare vid Uppsala universitet har nu tillsammans med brasilianska kollegor upptäckt en specifik nervcell i hjärnan som har central betydelse för inlärning. Studien, som publiceras i den ansedda tidskriften Neuron, kan få betydelse för möjligheten att motverka minnesförlust vid Alzheimers sjukdom.

När en person med demens glömmer bort att hon just ätit middag beror det på att hippokampus skadats. Däremot kan samma person utförligt och målande berätta om sin fiskeresa till Norge för 40 år sedan. I båda fallen används det episodiska minnet, hjärnans lagring av händelser man själv varit involverad i. Demenssjukdomar drabbar förmågan att bilda nya minnen och då främst händelser från och med insjuknandet.

Forskare vid Uppsala universitet har nu tillsammans med brasilianska kolleger upptäckt en specifik nervcell i hjärnan som har central betydelse för inlärning. Samma forskargrupp har tidigare upptäckt ”grindvaktscellerna”  – eller OLM-celler som de kallas på fackspråk. Dessa sitter i hjärnområdet hippokampus, som man vet används för att bilda nya minnen. De nya fynden från Kullanders forskargrupp visar att OLM-cellens aktivitet påverkar inkodning av minnen i hjärnan.

När OLM-cellerna överaktiverades i experiment på försöksmöss fungerade mössens minne och inlärning sämre. När OLM-cellerna istället inaktiverades fungerade bildandet av nya minnen bättre. Detta har gett mer förståelse för hur en enskild komponent i minneskretsarna kan påverka minnesbildning.

– Vi hade förväntat oss att vi skulle kunna försämra inlärningen eftersom det ligger närmare tillhands att den påverkan vi åstadkommer i experimenten på cellnivå stör nervkretsarnas normala funktion. Vi blev därför förvånade när vi såg att inlärning och minne även kunde förbättras, säger Klas Kullander.

Det ger även hopp om att kunna motverka förlust av minnesbildning vid Alzheimers sjukdom och demens. De första symptomen av Alzheimers sjukdom, den vanligaste och mest kända demenssjukdomen, är dåligt minne, framför allt drabbas närminnet. För de som drabbas av demenssymptom blir förlusten av minnesfunktioner ett stort vardagsproblem. Tyvärr finns ännu ingen botande behandling eller medicin som kan stoppa utvecklingen av demenssjukdomar.

– Nästa steg blir därför att närmare undersöka detta i fortsatta experiment på försöksdjur som liknar människan. Vi behöver mer kunskap innan det kan bli aktuellt med försök att stimulera OLM-cellen på konstgjord väg på människor, säger Klas Kullander.

Referens: OLMα2 cells bidirectionally modulate learning. Samer Siwani,, Arthur S. C. França, Sanja Mikulovic, Amilcar Reis, Markus M. Hilscher, Steven J. Edwards, Richardson N. Leão, Adriano B. L. Tort, Klas Kullander. Neuron (in press) DOI: 10.1016/j.neuron.2018.06.022

Klas Kullander är professor vid institutionen för neurovetenskap och forskar på nervcellskretsar och deras funktion. Hans internationella forskargrupp studerar nervcellkretsar som är viktiga för inlärning, minne, motorik och kognition. Studierna bedrivs med genetiska, molekylärbiologiska och elektrofysiologiska metoder.

Forskningen har bedrivits med stöd från Vetenskapsrådet, Hjärnfonden, Stiftelsen för internationalisering av högre utbildning och forskning (STINT) och Bissen Brainwalk.

För mer information, kontakta professor Klas Kullander, tel: 018-471 45 19, 070-846 7524, e-post: klas.kullander@neuro.uu.se

Inlägget Ny forskning påvisar cell i hjärnan som förbättrar inlärning dök först upp på Neurologi i Sverige.

Läkemedel som orsakar muntorrhet ökar risken för tandförlust hos personer med demenssjukdom

Många läkemedel orsakar muntorrhet som en bi-effekt, och risken för muntorrhet varierar mycket för olika läkemedel. Saliven har betydelse för tal, tuggning, sväljning och för att minska risken för karies.

Personer med demenssjukdom som tar mediciner som ger muntorrhet har högre risk för tandförluster under 3 års uppföljning. Risken ökar också med antalet sådana läkemedel som intas samtidigt. Det är av särskild betydelse för personer med demenssjukdom, som kan ha svårigheter att berätta om sina symtom och att acceptera tandvårdsbehandling. Detta konstaterar en grupp forskare, bland annat från Karolinska Institutet, som nyligen har undersökt effekten av att kontinuerligt under 3 år före demensdiagnos, medicinera med läkemedel som orsakar muntorrhet.

– Vi föreslår att denna effekt noga beaktas vid förskrivning av läkemedel till patienter med demens, säger Gunilla Sandborgh Englund, professor vid Karolinska Institutet.

Svensk registerstudie

Studiedeltagarna var registrerade i svenska demensregistret (SveDem) under 2007–2015, och information om förskrivna läkemedel och tandvård hämtades från register vid Socialstyrelsen. Totalt ingick 34 037 personer i analysen.

Forskningen finansierades av Stockholms läns landsting (SOF- och ALF-medel), Vetenskapsrådet, Forte samt Sveriges kommuner och landsting.

Kontakt

Har du frågor om studien? Kontakta Gunilla Sandborgh Englund, e-post: Gunilla.Sandborgh@ki.se; telefon: 08-524 881 03.

Publikation

The effect of xerostomic medication on oral health in persons with dementia, i JAMDA, The Journal of Post-Acute and Long-Term Care Medicin. Författare till publikationen Duangjai Lexomboon, Edwin CK Tan, Jonas Höijer, Sara Garcia-Ptacek, Maria Eriksdotter, Dorota Religa, Johan Fastbom, Kristina Johnell, Gunilla Sandborgh-Englund.

Inlägget Läkemedel som orsakar muntorrhet ökar risken för tandförlust hos personer med demenssjukdom dök först upp på Neurologi i Sverige.

Inlägget Åsa Petersén får forskningsbidrag från hjärnfonden för forskning på Huntingtons sjukdom dök först upp på Neurologi i Sverige.

Nationell handlingsplan ska stärka patientsäkerheten
Socialstyrelsen får i uppdrag att samordna och stödja patientsäkerhetsarbetet på nationell nivå. Myndigheten ska tillsammans med berörda aktörer utarbeta en nationell handlingsplan för hälso- och sjukvårdens arbete med ökad patientsäkerhet.

– Som patient ska du kunna känna dig trygg och säker när du vårdas i Sverige. Regeringen har under mandatperioden genomfört en rad insatser för att stärka patientsäkerheten och det är ett arbete som vi nu växlar upp ytterligare, säger socialminister Annika Strandhäll.

Varje år får cirka 110 000 patienter vårdskador av varierande allvarlighetsgrad. 50 000 patienter drabbas av en vårdskada som medför förlängd sjukhusvistelse. De vanligaste skadetyperna är vårdrelaterade infektioner, läkemedelsrelaterade skador, trycksår och fallskador och merparten av dessa skador bedöms vara undvikbara.

Socialstyrelsen får med anledning av detta i uppdrag att ta fram en nationell handlingsplan på patientsäkerhetsområdet och att stödja insatser och implementeringen i hälso- och sjukvården. Syftet med handlingsplanen ska vara att utveckla och samordna arbetet med patientsäkerheten inom hälso- och sjukvården.

Planen ska kunna användas av landsting, regioner och kommuner för att genom regionala handlingsplaner etablera principer, prioriteringar och målsättningar för patientsäkerhetsarbetet.

Socialstyrelsen får för uppdragets genomförande använda 2 000 000 kronor under 2018. Uppdraget ska slutredovisas senast den 31 december 2019.

Inlägget Nationell handlingsplan ska stärka patientsäkerheten dök först upp på Neurologi i Sverige.