Sexuell dysfunktion vid MS
Tisdag 4 december, kl 12.00-13.00
Birgitta Hulter, Medicine doktor och auktoriserad klinisk sexolog (NACS)
För mer information och anmälan klicka här
Inlägget Sexuell dysfunktion vid MS dök först upp på Neurologi i Sverige.
Forskaren Max Ortiz Catalan från Chalmers har utvecklat en ny teori om ursprunget till det gåtfulla tillståndet fantomsmärta. Hypotesen, som publicerats i tidskriften Frontiers in Neurology, bygger vidare på hans tidigare forskning om maskininlärning och förstärkt verklighet (augmented reality) som banbrytande behandlingsmetod.
Inlägget Ny teori om fantomsmärtor visar vägen mot effektivare behandling dök först upp på Neurologi i Sverige.
Ny förklaring till uppkomsten av MS
Vid MS attackerar kroppens immunförsvar det skyddande lager som omger nervcellerna. Foto: iStock
Vid sjukdomen multipel skleros (MS) spelar inte bara immunsystemets T-celler, utan även B-cellerna, en viktig roll. Det visar forskare vid Karolinska Institutet och universitetet i Zürich i en studie publicerad i tidskriften Cell. Fynden förklarar hur vissa MS-läkemedel fungerar och kan bana väg för nya sätt att behandla sjukdomen.
MS är en kronisk sjukdom där kroppens immunceller attackerar och skadar den egna nervvävnaden. Sjukdomen drabbar ungefär 2,5 miljoner människor i världen och särskilt kvinnor.
Nu har en nyckelfaktor i sjukdomens uppkomst hittats av forskare vid Karolinska Institutet och University of Zürich. Resultaten publiceras i tidskriften Cell. Faiez Al Nimer, forskare vid institutionen för klinisk neurovetenskap vid KI, är delad försteförfattare.
Attackerar nervcellerna
Tidigare forskning om MS har huvudsakligen fokuserat på immunceller av typen T-celler. De bidrar normalt till att skydda kroppen mot inkräktare. Men hos vissa människor attackerar de i stället det skyddande lager som omger nervcellerna, vilket innebär starten på sjukdomen. Den nya studien visar att inte bara T-celler, utan även immunförsvarets B-celler, spelar en roll för uppkomsten, genom att aktivera T-cellerna.
I blodprover kunde forskarna se att hos personer med MS var T-celler av den typ som attackerar nervvävnaden, mer aktiverade och delade sig mer. Detta orsakades av att B-celler interagerade med T-cellerna. När B-cellerna togs bort, slutade de sjukdomsdrivande T-cellerna helt att dela sig.
Bland de aktiverade T-cellerna i blodet såg forskarna celler av den typ som återfinns i hjärnan hos MS-patienter under ett skov i sjukdomen. Dessa T-celler visade sig känna igen strukturer på ett protein som produceras av både B-celler och av nervceller i hjärnan.
Nära samspel
Forskarna drar slutsatsen att sjukdomsaktiviteten vid MS drivs av ett nära samspel mellan sjukdomsdrivande B- och T-celler, där aktivering av T-celler i blodet leder till att dessa rör sig till hjärnan och skadar hjärnvävnaden.
Studiens resultat ger en förklaring till den tidigare oklara mekanismen hos en ny klass av MS-läkemedel (rituximab och ocrelizumab) och kan enligt forskarna även bana väg för nya sätt att behandla sjukdomen.
Forskningen finansieras huvudsakligen av Europeiska forskningsrådet (ERC advanced grant), men också av University of Zürich, Swiss Multiple Sclerosis Society, Swiss National Science Foundation och ett antal svenska forskningsfinansiärer.
Denna nyhetsartikel är baserad på ett pressmeddelande från University of Zürich.
Publikation
”Memory B Cells Activate Brain-Homing, Autoreactive CD4+ T Cells in Multiple Sclerosis”
Ivan Jelcic, Faiez Al Nimer, Jian Wang, Verena Lentsch, Raquel Planas, Ilijas Jelcic, Aleksandar Madjovski, Sabrina Ruhrmann, Wolfgang Faigle, Katrin Frauenknecht, Clemencia Pinilla, Radleigh Santos, Christian Hammer, Yaneth Ortiz, Lennart Opitz, Hans Grönlund, Gerhard Rogler, Onur Boyman, Richard Reynolds, Andreas Lutterotti, Mohsen Khademi, Tomas Olsson, Fredrik Piehl, Mireia Sospedra, & Roland Martin
Cell, online 30 augusti 2018, doi: 10.1016/j.cell.2018.08.011
Inlägget Ny förklaring till uppkomsten av MS dök först upp på Neurologi i Sverige.
Hjärnkraft testar Sveriges första anhörig-app
Hjärnskadeförbundet Hjärnkraft inleder samarbete med företaget FamilyLink. I ett gemensamt projekt kommer Hjärnkrafts cirka 3 000 medlemmar att under hösten 2018 erbjudas möjligheten att använda appen ”Jocce” kostnadsfritt.
Jocce är ett nytt digitalt hjälpmedel i form av en app, utvecklad för att underlätta informationsdelning och samarbete för dem som regelbundet hjälper någon som på grund av sjukdom eller funktionsnedsättning behöver stöd i vardagen. I Sverige finns det cirka 1,3 miljoner personer som regelbundet tar hand om någon i sin närhet.
Hjärnkraft arbetar för att skapa bättre förutsättningar för personer med förvärvade hjärnskador och deras närstående. Förvärvad hjärnskada kan uppkomma genom trauma såsom trafikolycka, våld mot huvudet eller olycksfall. Andra anledningar kan vara stroke, syrebrist, tumörer, infektioner, missbruk, förgiftningar mm. Även stress kan ge skador på hjärnan.
Många involverade runt hjärnskadade
Människor som lever med förvärvad hjärnskada behöver ibland mycket stöd i sin vardag. Anhöriga står ofta för lejonparten av hjälpen men många med hjärnskador är också beroende av stödinsatser från professionella vård- och omsorgsgivare.
– Informationsdelning och samordning av omsorgsinsatser är en utmaning för många av våra medlemmar. Projektet Jocce ger oss möjlighet att bidra med input till svensk digital hjälpmedelsutveckling. Det talas mycket om att Sverige ska bli bäst i världen på digitala lösningar. Vi kan spela en mer aktiv roll för att driva på den utvecklingen genom att identifiera och testa nya lösningar, säger Cecilia Boestad, förbundssekreterare på Hjärnkraft.
Bättre samarbete ger vinster för alla
Appen Jocce gör det möjligt att med några få knapptryckningar i mobilen skapa ett slutet nätverk runt en person som behöver stöd. Appen innehåller en delbar kalender och kontaktlista och en unik funktion som ger anhöriga koll på vad som händer hemma hos släktingen/vännen – i realtid. Vård- och omsorgsföretag kan också vara delaktiga i Jocce-nätverk. Appen är inte ett journalsystem utan ett kommunikationshjälpmedel och är utformad i enlighet med svenskt och EU:s regelverk och lagstiftning kring personuppgifter och datasäkerhet. Jocce fungerar som direktkanal till de anhöriga där vård- och omsorgspersonal kan dela information om genomförda insatser, ge ytterligare kommentarer och bilder. Detta synliggör deras insatser och minimerar mängden samtal från oroliga anhöriga.
– Vi är oerhört glada över samarbetet med Hjärnkraft. Att kunna erbjuda Jocce gratis till medlemmarna är värdefullt för oss på flera sätt. Först och främst hoppas vi att Jocce ska kunna göra skillnad i deras vardag; effekten av bättre kommunikation är att alla som bidrar till trygghet runt en människa gör ett bättre jobb tillsammans än vad de skulle göra var och en för sig. Vi hoppas också att projektet kan ge oss kunskap om hur vi kan fortsätta utveckla Jocce och på sikt även fler digitala hjälpmedel, säger Rikard Schröder, grundare av företaget FamilyLink.
FAKTA
Hjärnskadeförbundet Hjärnkraft är en rikstäckande, ideell, partipolitiskt och religiöst obunden funktionsrättsorganisation med cirka 3 000 medlemmar spridda över landet. Hjärnkraft arbetar för att skapa bättre förutsättningar för personer med förvärvade hjärnskador och deras närstående.
Läs mer om Hjärnkraft här (http://hjarnkraft.se)
FamilyLink heter företaget bakom Jocce. Appen är utvecklad i samarbete med bl.a. studenter vid Lunds Tekniska Högskola och experter inom design och UX. Rikard Schröder, företagets grundare, fick idén till appen när han under flera år tog hand om sin pappa Joakim, kallad Jocce, som led av Alzheimers sjukdom. Jocce lanserades under våren 2018 och finns att ladda ner på App Store och Google Play och kostar 99 kronor i månaden för ett nätverk, oavsett hur många som ansluts till det.
Läs mer om Jocce här (https://www.jocce.link/)
Inlägget Hjärnkraft testar Sveriges första anhörig-app dök först upp på Neurologi i Sverige.
Unik strokeutbildning byter skepnad!
STROKE-Riksförbundets unika utbildning byter skepnad och blir webbaserad. Genom att modernisera strokekompetensutbildningen är det möjligt för fler att genomgå utbildningen och på så sätt stärks kompentensen inom svensk strokevård ytterligare!
I närmare 25 års tid har STROKE-Riksförbundet bidragit till att höja kompentensen inom svensk strokevård. Närmare 12 000 personer inom svensk sjukvård och kommunal omsorg har genomgått STROKE-Riksförbundets strokekompentensutbildning. Behovet av utbildning belystes av läkare Mona Britton så tidigt som 1994 och är tänkt att stimulera intresse och kunskapsutveckling för alla som arbetar med personer som fått stroke.
– Det måste vara helt unikt att en patientorganisation i form av STROKE-Riksförbundet så aktivt bidrar till att förbättra svensk strokevård, menar Kjell Holm och Hasse Sandberg STROKE-Riksförbundets representanter i SKL arbetsgrupp.
Vidareutveckling för att höja kvaliteten och öka tillgängligheten.
För att höja kvaliteten och göra det lättare att gå utbildningen har STROKE-Riksförbundet tillsammans med SKLs Nationella Arbetsgrupp för Stroke uppdaterat och vidareutvecklat Strokekompetensutbildningen. Liksom tidigare utgår man från stroketeamet och bygger på samverkan mellan olika delar av den vårdkedja som strokepatienten kommer i kontakt med.
Strokeutbildningen är från och med nu även webbaserad med inspelade föreläsningar och övningsmoment. Detta upplägg som genomförs av Umeå universitet medför att utbildningsresurser samordnas och erbjud samtliga delar i vårdkedjor, över hela landet.
– STROKE-Riksförbundet vill genom moderniseringen av strokekompetensutbildningen göra det möjligt att fler genomgår utbildningen och att kompetensen ökar ytterligare i svensk strokevård. Webbstrokebildningen är ett viktigt komplement till den traditionella strokekompetensutbildningen som även i fortsättningen kommer kunna genomföras, förklarar Kjell och Hasse.
Presenteras på Stroketeamkongressen
Den webbaserade strokekompetensutbildningen kommer presenteras vid den nationella Stroketeamkongressen som genomförs den 13-14 september på Stockholm Waterfront Kongresscenter.
– Det ska bli spännande att ta del av hur den samlade strokevården i Sverige ser på den vidareutvecklade utbildningen. Vi är övertygad om att den kommer mottas positivt, inte minst att man kan få högskolepoäng efter att man genomgått utbildningen, avslutar Kjell Holm och Hasse Sandberg.
Inlägget Unik strokeutbildning byter skepnad! dök först upp på Neurologi i Sverige.
Novartis publicerar studie på barn och ungdomar med MS i NEJM
Novartis meddelade idag att TheNew England Journal of Medicine (NEJM)har publicerat resultatet från Fas III studien PARADIGM, på Gilenya (fingolimod). Den första randomiserade studien speciellt designad för barn och ungdomar (10-17 år) med RMS.
Novartis today announced that TheNew England Journal of Medicine (NEJM) has published full results from the landmark Phase III Gilenya® (fingolimod) PARADIGMS study, the first-ever controlled, randomized study specifically designed for children and adolescents (aged 10 to 17) with relapsing forms of MS (RMS). Children and adolescents with MS experience more frequent and often more severe relapses than those seen in adults with MS[1]. The negative effect of relapses on movement, memory and thinking prevents patients from enjoying their childhood and adolescent years to the full, often leaving them feeling isolated and anxious[2]. PARADIGMS met the primary endpoint of significantly reducing the rate of relapses when compared to interferon beta-1a intramuscular injections over a period of up to two years[3]. The study also met several secondary clinical and imaging endpoints[3].
”I’d like to thank all the children who participated in the PARADIGMS study, and their families, who have helped transform the outlook for pediatric patients living with relapsing MS,” said Dr. Tanuja Chitnis, Principle Investigator for PARADIGMS and Director of the Partners Pediatric Multiple Sclerosis Center, Massachusetts General Hospital, Boston, US, and Scientist, Ann Romney Center, Brigham and Women’s Hospital, Boston, US. ”These data, published today, will go a long way in helping to advance knowledge and understanding amongst the MS community of how to evaluate and treat pediatric patients with MS.”
Results from PARADIGMS show that, compared to interferon beta-1a, Gilenya[3]:
The safety profile of Gilenya in this study was overall consistent with that seen in previous clinical trials in adults[3].
”PARADIGMS exemplifies Novartis’ commitment to reimagining care for young patients with neurological conditions,” said Danny Bar-Zohar, Global Head, Neuroscience Development for Novartis. ”It is pioneering in every sense of the word, demonstrating the collaborative approach taken with all stakeholders and disciplines to bring the understanding of the unique attributes of pediatric MS to the next level. Our priority now is to continue discussions with worldwide health authorities to bring Gilenya to young patients in need, as soon as possible.”
Gilenya is a well-established treatment for MS in the adult population, having been used to treat more than 255,000 patients in both clinical trials and the post-marketing setting, with approximately 566,000 years of patient experience[4].
About the Phase III PARADIGMS study
The Phase III PARADIGMS study (NCT01892722) is a flexible duration (up to two years), double-blind, randomized, multi-center study to evaluate the safety and efficacy of oral Gilenya® (fingolimod) compared to interferon beta-1a in children and adolescents with a confirmed diagnosis of multiple sclerosis (MS), followed by a five-year open label extension phase[3]. The study enrolled 215 children and adolescents with MS, 10 to less than 18 years of age with an Expanded Disability Status Scale (EDSS) score between 0 and 5.5[3]. Patients were randomized to receive once-daily oral Gilenya (0.5 mg or 0.25 mg, dependent on patients’ body weight) or intramuscular interferon beta-1a once weekly[3].
The primary endpoint of the study was the frequency of relapses in patients treated up to 24 months (annualized relapse rate)[3]. Secondary endpoints include the number of new or newly enlarged T2 lesions, gadolinium-enhancing T1 lesions, safety and the pharmacokinetic properties of Gilenya, all measured throughout the treatment period[3].
The Phase III PARADIGMS study was conducted in 80 centers in 25 countries, and was designed in partnership with the US Food and Drug Administration, the European Medicines Agency and the International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group[3].
References
[1] Waldman A et al. Pediatric multiple sclerosis. Neurology. 2016; 87(9): S74-S81.
[2] MS Society. Children and MS. https://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/types-of-ms/ms-in-children#MS%20and%20school (link is external). Accessed September 2018.
[3] Chitnis T et al. Trial of Fingolimod versus Interferon Beta-1a in Pediatric Multiple Sclerosis. NEJM 2018; 379(11): 1017-1027.
[4] Novartis data on file.
[5] PubMed Heath. Multiple Sclerosis (MS). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/ (link is external). Accessed September 2018.
[6] MS Society. Types of MS. https://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/types-of-ms (link is external). Accessed September 2018.
[7] Multiple sclerosis International Federation. Atlas of MS 2013. https://www.msif.org/wp-content/uploads/2014/09/Atlas-of-MS.pdf (link is external). Accessed September 2018.
[8] Patel Y et al. Pediatric multiple sclerosis. Ann Indian Acad Neurol. 2009; 12(4): 238-245.
[9] Gilenya US Prescribing Information. https://www.pharma.us.novartis.com/sites/www.pharma.us.novartis.com/files/gilenya.pdf (link is external). Accessed September 2018.
[10] Brinkmann V et al. FTY720 (fingolimod) in Multiple Sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol. 2009; 158(5): 1173-1182.
[11] De Stefano N et al. Effect of fingolimod on diffuse brain tissue damage in relapsing-remitting multiple sclerosis patients. Mult Scler Relat Disord. 2016; 7: 98-101.
[12] Warrender-Sparkes M et al. The effect of oral immunomodulatory therapy on treatment uptake and persistence in multiple sclerosis. Mult Scler. 2016; 22(4): 520-532.
[13] Khatri B et al. Comparison of fingolimod with interferon beta-1a in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomised extension of the TRANSFORMS study. Lancet Neurol. 2011; 10(6): 520-529.
[14] Giovannoni G et al. ”No evident disease activity”: The use of combined assessments in the management of patients with multiple sclerosis. Mult Scler. 2017. Doi 10.1177/1352458517703193.
[15] De Stefano N et al. Effect of Fingolimod on Brain Volume Loss in Patients with Multiple Sclerosis. CNS Drugs. 2017; 31(4): 289-305.
[16] Kappos L et al. Inclusion of brain volume loss in a revised measure of ‘no evidence of disease activity’ (NEDA-4) in relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult Scler. 2016; 22(10): 1297-1305.
[17] Lizac N et al. Highly active immunomodulatory therapy ameliorates accumulation of disability in moderately advanced and advanced multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017; 88(3): 196-203.
[18] Gilenya EMA Summary of Product Characteristics. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/002202/WC500104528.pdf (link is external). Accessed September 2018.
Inlägget Novartis publicerar studien PARADIGM på barn och ungdomar med MS i NEJM dök först upp på Neurologi i Sverige.
Ny föreståndare Wallenbergcentrum molekylär och translationell medicin
Christina Jern, överläkare och professor i neurologi, blir ny föreståndare för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin. Hon tar över efter bröstcancerforskaren Göran Landberg.
Christina Jern är professor i neurologi och överläkare i klinisk genetik och forskar om stroke, dess uppkomst och hur livet ser ut efteråt. Från och med 15 september är hon ny föreståndare för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin (WCMTM).
– Jag ser med glädje fram emot att ta mig an detta uppdrag. Utifrån ett ledningsperspektiv har mina hjärtefrågor sedan många år varit just att verka för återväxten av forskargruppsledare och att stärka samverkan mellan Göteborgs universitet och VGR. Detta ligger helt i linje med målsättningen för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin.
Centrat skapades 2016 för att stärka Life Science i Västsverige. Målet är att tillsammans med Västra Götalandsregionen och Astra Zeneca bygga upp ett akademiskt centrum med forskning av världsklass. Fokus ligger på forskning om metabola och degenerativa sjukdomar, neurovetenskap, inflammation och cancer. Satsningen omfattar 620 miljoner kronor under en tioårsperiod.
Inlägget Ny föreståndare Wallenbergcentrum molekylär och translationell medicin dök först upp på Neurologi i Sverige.
Lunds Fernströmpris för forskning om neurodegenerativa sjukdomar
Årets Fernströmpris till yngre, särskild lovande och framgångsrika forskare vid Lunds universitet tilldelas Åsa Petersén, professor i neurovetenskap och överläkare i psykiatri, för sina studier av neurodegenerativa sjukdomar – främst Huntingtons sjukdom.
Åsa Petersén forskar framför allt på den neurodegenerativa sjukdomen Huntingtons sjukdom, en ärftlig sjukdom som leder till för tidig död och som det idag inte finns några sjukdomsbromsande behandlingar för. Sjukdomen orsakas alltid av en förändring i en enda gen, den så kallade Huntingtongenen. Ofta upptäcks Huntingtons sjukdom i samband med att patienten uppvisar typiska ofrivilliga rörelser, något som är kopplat till förändringar i ett av hjärnans motorcentrum, de basala ganglierna. Men sjukdomsförloppet verkar starta långt tidigare.
– Kliniska studier har på senare tid bekräftat vad som varit känt länge hos familjerna som drabbas, nämligen att psykiatriska och kognitiva symtom ofta drabbar personer med Huntingtons sjukdom redan upp mot tjugo år innan de ofrivilliga rörelserna uppstår. Dessa symtom kan variera, men det är vanligt med ökad irritabilitet, depression, ångest och apati, berättar Åsa Petersén.
Åsa Peterséns har arbetat efter hypotesen att dessa symtom beror på störningar i en annan del av hjärnan än den som är kopplad till rörelserna. Hon har i flera olika studier kunnat visa att det uppstår förändringar i hjärnans hormoncentral, hypotalamus, redan tidigt vid Huntingtons sjukdom. Det finns störningar i de system med nervceller som tillverkar signaler som påverkar just motivation, känsloreglering, sömn och ämnesomsättning.
Den här kunskapen kan få betydelse för andra hjärnsjukdomar än Huntingtons sjukdom.
– Vid flera andra neurodegenerativa sjukdomar förekommer liknande tidiga symtom som vid Huntingtons sjukdom, som sömnstörningar, psykiatriska symtom och påverkan på ämnesomsättningen. Vi har till exempel studerat ALS och frontaltemporallobsdemens tillsammans med internationella samarbetspartners och kunnat visa att det förekommer liknande förändringar i hypotalamus vid dessa sjukdomar, som vid Huntingtons sjukdom.
Förstår man de underliggande biologiska mekanismerna till dessa tidiga symtom skulle man kunna identifiera nya angreppspunkter för behandlingar.
– Det gäller att kunna påverka mekanismerna så tidigt som möjligt, innan för mycket skada har uppstått. Här har vi på sätt och vis en fördel, eftersom sjukdomen orsakas av en enda genetisk förändring som vi kan använda i våra experimentella modeller för att få dem att på ett relevant sätt likna den kliniska bilden. Men sedan återstår att översätta fynden så att de går att använda i kliniken. Det är nästa steg, säger Åsa Petersén.
Åsa Petersén är också överläkare i psykiatri och har tagit initiativ till det Huntingtoncentrum som Medicinska fakulteten driver tillsammans med Region Skåne. Varje vecka träffar hon där familjer med Huntingtons sjukdom, något som är en stark drivkraft i hennes forskning.
– Jag träffar dem som är sjuka, dem som vet att de kommer att bli sjuka och jag träffar deras barn och vi har ännu inget att erbjuda för att bromsa sjukdomen.
Det är just kombinationen av experimentell forskning i laboratoriet, kliniska studier och kontakten med patienterna som är nyckeln till att forskningen varit så framgångsrik, menar Åsa Petersén.
– I laboratoriet mäter vi hur molekyler och gener påverkas av sjukdomen. På mottagningen ser jag hur människors liv påverkas. Nyckeln finns i hur detta hänger ihop. Det är en stor drivkraft för mig att hitta något som kan bromsa sjukdomen och förändra deras liv.
Inlägget Lunds Fernströmpris för forskning om neurodegenerativa sjukdomar dök först upp på Neurologi i Sverige.
Stora skillnader på strokevården i landet
Svensk strokevård brister i jämlikhet. En ny rapport visar att tiden till akutbehandling med trombolys fördubblas om du bor på fel ställe, och att färre än hälften av landstingen når upp till Socialstyrelsens mål. Nu uppmanar Hjärt-Lungfonden till förbättringar så att alla strokedrabbade ska få samma möjlighet att överleva.
– När någon drabbas av en blodpropp i hjärnan är det viktigt att så snabbt som möjligt avlägsna proppen för att begränsa skadan på hjärnan. Trombolys är en fantastisk metod som kan rädda liv, men det är oroväckande att tiden till behandling varierar så kraftigt på olika håll i landet, säger Jan Nilsson, professor och ordförande för Hjärt-Lungfondens forskningsråd.
Varje år avlider 7 000 svenskar i stroke, och cirka 100 000 lever med sviterna av sjukdomen. Samtidigt har forskningsframsteg och förbättrad vård minskat dödligheten med 27 procent på ett decennium. Trombolys, en metod för att avlägsna blodproppar med läkemedel, har räddat många liv och bidragit till att fler strokedrabbade lever utan svår funktionsnedsättning.
En ny rapport från SKL, Hälso- och sjukvårdsrapporten 2018, visar dock att landets strokevård brister i jämlikhet. Socialstyrelsens mål är att mediantiden från sjukhusankomst till trombolys ska understiga 40 minuter, men endast 10 av 21 landsting når målet. Dessutom är de regionala skillnaderna stora. I Jämtland är tiden till trombolys 26 minuter, medan strokedrabbade i Kronoberg tvingas vänta i över en timme.
– Tack vare frivilliga gåvor har forskningen kunnat rädda tusentals liv och ge fler människor möjlighet att leva friskt. Självklart ska strokedrabbade över hela landet ha samma möjligheter. Nu bör landstingen agera så att den som drabbas av stroke får god vård oberoende av bostadsort, säger Kristina Sparreljung, generalsekreterare för Hjärt-Lungfonden.
Hjärt-Lungfonden samlar in pengar till forskning för att besegra vår tids största folksjukdomar i hjärta, kärl och lungor. Forskningens mål är att inom 10 år halvera antalet som avlider av stroke och fördubbla antalet överlevande som klarar sig utan hjälp.
Tid till Trombolys vid stroke
Källa: Hjärt-Lungfonden
Inlägget Stora skillnader på strokevården i landet dök först upp på Neurologi i Sverige.
Teva meddelar att Ajovy (femaezumab-vfrm) nu är godkänd för prevention av migrän hos vuxna
Teva meddelade idag att FDA har godkänt AJOVY (fremanezumab-vfrm) injektion för prevention av migrän hos vuxna. AJOVY, är en humaniserad monoklonal antikropp som binder till och blockerar CGRP (calcitonin gene-related peptide) och det är den första och enda anti-CGRP behandlingen med både kvartalsvis och månatlig dosering för prevention av migrän på den amerikanska marknaden.
Teva announced today hat the U.S. Food and Drug Administration (FDA) has approved AJOVYTM (fremanezumab-vfrm) injection for the preventive treatment of migraine in adults. AJOVY, a humanized monoclonal antibody that binds to calcitonin gene-related peptide (CGRP) ligand and blocks its binding to the receptor, is the first and only anti-CGRP treatment for the prevention of migraine with quarterly (675 mg) and monthly (225 mg) dosing options.
“Migraine is a disabling neurological disease that affects more than 36 million people in the United States,” said Stephen Silberstein, MD, Director, Jefferson Headache Center at Thomas Jefferson University Hospital, and lead investigator of the Phase III clinical trial program for AJOVY. “About 40 percent of people living with migraine may be appropriate candidates for preventive treatment, yet the majority of them are untreated. I am pleased to have another treatment option that may allow my patients to experience fewer monthly migraine days.”
AJOVY was evaluated in two Phase III, placebo-controlled clinical trials that enrolled patients with disabling migraine and was studied as both a stand-alone preventive treatment and in combination with oral preventive treatments. In these trials, patients experienced a reduction in monthly migraine days during a 12-week period. The most common adverse reactions (≥5 percent and greater than placebo) were injection site reactions.
“This is an important day for Teva and complements our long-standing history of helping patients living with diseases of the central nervous system,” said Kåre Schultz, President and CEO of Teva. “The approval of AJOVY helps us to continue to provide access to important medicines and to deliver on our commitment to our key stakeholders – patients, employees and shareholders.”
“With limited availability of preventive treatment options, AJOVY provides physicians with an important new option for their patients,” said Hafrun Fridriksdottir, Executive Vice President, Global R&D at Teva. “This approval furthers our ongoing commitment and experience in neurological conditions like migraine.”
The U.S. Wholesale Acquisition Cost (WAC) of AJOVY is $575 per monthly dose and $1,725 per quarterly dose. AJOVY will be available through retail and specialty pharmacies in approximately two weeks. There is a savings offer for AJOVY. Commercially insured patients may pay as little as $0 on prescriptions for AJOVY until the offer expires. Teva Shared Solutions® is available to provide support services for patients and offices. Visit AJOVY.com to learn more.
“Today’s approval is an important step forward for Teva and the migraine community,” said Brendan O’Grady, Executive Vice President and Head of North America Commercial at Teva. “Our entire organization is proud to bring this new biologic product forward at a responsible price, and we are eager to work with insurers to encourage coverage that provides full access and availability in this much needed category.”
About AJOVYTM
AJOVY is indicated for the preventive treatment of migraine in adults. AJOVY is available as a 225 mg/1.5mL single dose injection in a prefilled syringe with two dosing options – 225 mg monthly administered as one subcutaneous injection, or 675 mg every three months (quarterly), administered as three subcutaneous injections. AJOVY can be administered in office by a healthcare professional or at home by a patient or caregiver. No starting dose is required to begin treatment.
IMPORTANT SAFETY INFORMATION
Contraindications: AJOVY is contraindicated in patients with serious hypersensitivity to fremanezumab-vfrm or to any of the excipients.
Hypersensitivity Reactions: Hypersensitivity reactions, including rash, pruritus, drug hypersensitivity, and urticaria were reported with AJOVY in clinical trials. Most reactions were mild to moderate, but some led to discontinuation or required corticosteroid treatment. Most reactions were reported from within hours to one month after administration. If a hypersensitivity reaction occurs, consider discontinuing AJOVY and institute appropriate therapy.
Adverse Reactions: The most common adverse reactions (≥5% and greater than placebo) were injection site reactions.
Please click here for full Prescribing Information for AJOVYTM (fremanezumab-vfrm) injection.
Inlägget Teva meddelar att Ajovy (fremanezumab-vfrm) nu är godkänd för prevention av migrän hos vuxna på den Amerikanska marknaden dök först upp på Neurologi i Sverige.
University of Virginia Health Systems identifierar hjärnans lymfkärl som ny möjlig väg att behanlda MS
Lymfkärl som rensar hjärnan från föroreningar spelar en viktig roll i utvecklingen av MS föreslås i ny forskning från University of Virginia School of Medicine. Kärlen verkar transportera budskap från hjärnan till immunsystemet som triggar sjukdomssymptomen. Genom att blockera dessa meddelande tror de att man skulle kunna motverka sjukdomen.
Lymphatic vessels that clean the brain of harmful material play a crucial role in the development and progression of multiple sclerosis, new research from the University of Virginia School of Medicine suggests. The vessels appear to carry previously unknown messages from the brain to the immune system that ultimately trigger the disease symptoms. Blocking those messages may offer doctors a new way to treat a potentially devastating condition that affects more than 2 million people.
The discovery comes from the lab of UVA researchers who identified the lymphatic vessels surrounding the brain, vessels that textbooks long insisted did not exist. In an exciting follow-up, the researchers have determined that the vessels play an important role in not only multiple sclerosis but, most likely, many other neuroinflammatory diseases and in dangerous brain infections.
“Our data suggests that there is a signal coming from the brain to the lymph nodes that tells immune cells to get back into the brain, causing the [multiple sclerosis] pathology,” said researcher Antoine Louveau, PhD, of UVA’s Department of Neuroscience and its Center for Brain Immunology and Glia (BIG). “This is an important proof of principle that exploring the role of these vessels in different neurological disorders, including multiple sclerosis, is worth it.”
Stopping Multiple Sclerosis
The researchers at UVA, led by Jonathan Kipnis, PhD, were able to impede the development of multiple sclerosis in mice by targeting the lymphatic vessels surrounding the brain. They used multiple strategies to block the lymphatics or destroy them with a precision laser. All led to the same outcome: a decrease in the number of destructive immune cells capable of causing paralysis.
“The idea was to prevent more widespread damage to the nervous system,” said researcher Jasmin Herz. “If communication of brain inflammation through lymphatic vessels is the root cause of multiple sclerosis, therapies targeting these vessels could be clinically important.”
The message from the brain that appears to drive multiple sclerosis remains poorly understood. The researchers can tell the message is being sent, and they can tell what it is instructing the immune system to do, but they don’t yet know what mechanism the brain is using to send it. “I think the next step in this specific research is to identify what that signal is. Is it a cellular signal, is it a molecular signal?” Louveau said. “And then to try to target that signal specifically.”
The researchers noted that removing the vessels did not stop multiple sclerosis entirely. That suggests there are likely other factors at play – and much more for scientists to explore.
An Important Proof of Principle
UVA’s new research offers important insight into the function and role of the lymphatic vessels that connect the brain to the immune system. In most aspects, they work exactly as scientists would expect – just like other lymphatic vessels in the body.
“Meningeal lymphatic vessels are quite small compared to other lymphatics in the body, and we and others wondered if this might limit the amount and size of cargo they can pass through,” Herz said. “During inflammation, they did not change in size or complexity much, but what was really exciting to discover [was that] they allowed whole immune cells to traffic through them, and we found the molecular cues for that.”
But the lab’s recent research also highlights the complexity doctors face when trying to manipulate the vessels to benefit human health. For example, blocking the vessels had a benefit in the multiple sclerosis model, but the lab has also shown that the vessels’ healthy function is vital to staving off Alzheimer’s disease and preventing the cognitive decline that comes with age.
That means that it’s unlikely that stopping MS could be as simple as blocking the flow inside the vessels. It also suggests that there is probably no one treatment approach that will work for every neurological disorder. But the emerging importance of the vessels offers doctors an exciting new avenue for tackling neurological diseases.
“These findings on the role of brain-draining lymphatic vessels in MS, together with our recent work on their role in Alzheimer’s disease, demonstrate that the brain and the immune system are closely interacting. When these interactions go out of control, pathologies emerge,” said Kipnis, chairman of UVA’s Department of Neuroscience and director of the BIG Center. “The idea that we could target major neurological disorders through therapeutic manipulation of peripheral structures, such as lymphatic vessels, is beyond exciting. Through our collaboration with PureTech Health, we hope to bring these laboratory findings to improve patients’ lives one day.”
Kipnis recently signed a deal with biopharmaceutical company PureTech Health to explore the potential clinical applications of his discoveries.
Findings Published
The researchers have published their findings in the prestigious scientific journal Nature Neuroscience. The research team consisted of Louveau, Herz, Maria Nordheim Alme, Andrea Francesca Salvador, Michael Q. Dong, Kenneth E. Viar, Grace Herod, James Knopp, Joshua Setliff, Alexander L. Lupi, Sandro Da Mesquita, Elizabeth L Frost, Alban Gaultier, Tajie H. Harris, Rui Cao, Song Hu, John R. Lukens, Igor Smirnov, Christopher C. Overall, Guillermo Oliver and Kipnis.
The work was supported by the National Institutes of Health, grants AG034113, NS096967 and HL073402; the National Multiple Sclerosis Society; the German Research Council; and by a LE&RN Postdoctoral Fellowship Award.
To keep up with the latest medical research news from UVA, subscribe to the Making of Medicine blog at http://makingofmedicine.virginia.edu.
Inlägget University of Virginia Health Systems identifierar hjärnans lymfkärl som ny möjlig väg att behandla MS dök först upp på Neurologi i Sverige.
Antikropp mot Alzheimers sjukdom utvecklad av Uppsalaforskare inger framtidshopp
Drygt 100 000 personer i Sverige har Alzheimers sjukdom. I en internationell studie testas ett läkemedel
framtaget av Uppsalaforskare som motverkar plackbildning i hjärnan.
Drygt 100 000 personer i Sverige har Alzheimers sjukdom. Ännu finns ingen bot men pågående forskning inger hopp. Inom ramen för en internationell studie testas ett svenskt läkemedel som tagits fram på Uppsala universitet och som angriper sjukdomens kärna. Det handlar om en antikropp som motverkar plackbildning i hjärnan hos patienter med sjukdomen i tidigt skede. Resultaten presenterades under en konferens i USA i somras och lyfts med anledning av internationella Alzheimerdagen 21 september.
– Detta är den första stora läkemedelsprövningen mot Alzheimers sjukdom som uppvisat positiva effekter både på patienternas kognition och biomarkörer. Resultaten är hoppfulla, inte minst eftersom man konstaterat att antikroppen på ett positivt sätt motverkar faktorer som leder till att nervceller dör. De biverkningar som konstaterats har varit få och inte allvarliga, säger Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet.
Hos patienter med Alzheimers sjukdom förekommer plack i hjärnan som innehåller ämnet amyloid-beta i långa trådar, så kallade fibriller. Dessa är så stora att de klumpar ihop sig och är inte längre lösliga utan faller ut i hjärnvävnaden och bildar plack, vilka är lätta att se i vanligt ljusmikroskop med endast några hundra gångers förstoring.
Läkemedelsstudien har pågått sedan 2014 och involverat 856 patienter med Alzheimers sjukdom i tidigt skede, dels i Europa (där Akademiska sjukhuset, Skåne universitetssjukhus i Malmö samt Sahlgrenska universitetssjukhuset deltagit),dels i USA, Kanada, Japan och Sydkorea.
Den antikropp som prövats, BAN2401, är framtagen av ett Stockholmsbaserat bioteknikföretag och är en vidareutveckling av antikroppar riktade mot lösliga förstadier till fibrillerna, så kallade protofibriller, som Lars Lannfelts forskargrupp utvecklade vid Rudbecklaboratoriet i Uppsala 2005.
– Redan efter sex månaders behandling konstaterades en minskad försämring hos patienterna. Efter 18 månader sågs en 30 procentig minskad försämring jämfört med placebogruppen. Bland annat har man konstaterat positiva förändringar av biomarkörer i ryggvätska, ämnen som kan mätas och som avspeglar sjukdomens aktivitet. Genom undersökning med PET-kamera har forskarna även konstaterat minskad förekomst av amyloid betai hjärnan. Både doseringen och att behandlingen sätts in tidigt har visat sig ha stor betydelse, berättar Lars Lannfelt.
Han konstaterar samtidigt att det är en lång och mödosam väg att få fram ett möjligt botemedel, både komplicerat och kostsamt.
– Att ta fram läkemedel mot sjukdomar i hjärnan innebär särskilda utmaningar, inte minst när det gäller att få in tillräcklig mängd av den aktiva läkemedelssubstansen i hjärnan, avrundar han.
För mer information:
Lars Lannfelt, professor Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet, tel: 070-666 82 30, e-post: lars.lannfelt@pubcare.uu.se
FAKTA: Läkemedelsstudie med antikroppen BAN2401
Har sedan 2014 prövats på 856 patienter med Alzheimers sjukdom i tidigt skede dels i Europa (bland annat vid Akademiska sjukhuset, Skåne universitetssjukhus i Malmö samt Sahlgrenska universitetssjukhuset), dels i USA, Kanada, Japan och Sydkorea.
Det är en så kallad randomiserad, placebokontrollerad studie där patienterna slumpmässigt delats in i två grupper, en som fått den aktiva substansen i olika doser och en som fått placebo.
I gruppen som fick den högsta dosen, 10 mg/kg två gånger per månad såg man efter 18 månader en 30 procentig minskad försämring jämfört med placebogruppen.
Effekterna var dosberoende.Hos patienter som fick doserna 10 mg/kg en eller två gånger per månad var nivåerna av proteinet tau minskade vilket indikerar att antikroppen motverkar den neurodegenerativa processen, dvs de faktorer som leder till att nervceller dör.
Inlägget Antikropp mot Alzheimers sjukdom utvecklad av Uppsalaforskare inger framtidshopp dök först upp på Neurologi i Sverige.
Säker diagnos för Alzheimers med ny metod
Att ställa diagnos på Alzheimers sjukdom kan vara svårt, eftersom flera andra tillstånd kan ge samma symtom. Men nu finns en ny metod som avbildar hjärnan och visar den spridning av proteinet tau som finns enbart vid Alzheimers.
– Metoden fungerar väldigt bra. Jag tror den kommer att finnas i kliniskt bruk världen över om bara några år, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare på SUS, som har lett en stor internationell studie om den nya metoden.
Det finns två proteiner som har en känd koppling till Alzheimers sjukdom – beta-amyloid som bildar plack i hjärnan, och tau som ansamlas inne i hjärncellerna. Klumparna av beta-amyloid sprids i hela hjärnan på ett tidigt stadium, årtionden innan patienten själv märker av sjukdomen. Tau däremot börjar spridas senare från tinningloberna till den bakre delen av hjärnan.
– Det är när tau börjar sprida sig som nervcellerna börjar dö och patienten får de första problemen med sin sjukdom. Om vi skannar en patient med minnessvårigheter och han eller hon visar sig ha mycket tau i hjärnan, så vet vi med stor sannolikhet att det är Alzheimers, säger Rik Ossenkoppele, försteförfattare till studien som nu publiceras den JAMA, Journal of the American Medical Association.
Artikeln redovisar en studie av mer än 700 patienter. Förutom forskare från Lunds universitet, deltar forskare från San Francisco och Seoul i studien, och patienterna kommer från minneskliniker i dessa regioner.
Förekomsten av tau i hjärnan visades med hjälp av PET-kamera, en medicinsk bildteknik som utnyttjar radioaktiva markörer som söker sig till olika områden i kroppen.
– Vi ger patienten den speciella tau-markören intravenöst. Om patienten har tau i vissa delar av hjärnan, så söker sig markören dit. Resultatet – om det finns tau eller inte – syns mycket tydligt på PET-bilderna, säger Oskar Hansson.
Den internationella studien visade att den nya tau-PET-metoden hade både stor sensitivitet och specificitet: den gav utslag i 90-95 procent av alla fall av Alzheimers men mycket få falskt positiva utslag hos patienter med andra sjukdomar. Tau-PET-metoden hade klart större diagnostisk säkerhet än magnetkamera och färre falskt positiva utslag än beta-amyloid-PET, två metoder som används rutinmässigt idag. Tau-PET bör därför bli till stor nytta vid utredningen av patienter med minnesproblem, så fort metoden godkänts för klinisk användning.
– Har man tau i hjärnan enligt tau-PET, så är det med något enstaka undantag fråga om Alzheimers. Har man en normal tau-PET och mild till måttlig demens, så beror minnesproblemen på andra neurologiska sjukdomar, sammanfattar Oskar Hansson.
Även om det ännu inte finns något botemedel mot Alzheimers, så är det ändå viktigt att patienten får rätt diagnos. Dels kan patienten få symtomlindrande läkemedel, dels kan även fysisk aktivitet, bra kost och en rätt inställning av patientens övriga läkemedel förbättra tankeförmågan. Tau-PET-metoden lär också bli värdefull vid de försök som görs med nya läkemedel mot Alzheimers, eftersom den kan visa om dessa nya medel lyckats hindra spridningen av tau i hjärnan.
Publikation
“Discriminative accuracy of [18F]flortaucipir PET for Alzheimer disease versus other neurodegenerative disorders”
JAMA, 18 september 2018, doi:10.1001/jama.2018.12917
För mer information om studien kontakta:
Oskar Hansson, professor i neurologi vid enheten för klinisk minnesforskning, Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus, 072-226 77 45, oskar.hansson@med.lu.se
Rik Ossenkoppele, seniorforskare vid enheten för klinisk minnesforskning, Lunds universitet och Alzheimercenter, Amsterdam University Medical Center +31 641 244 016, r.ossenkoppele@vumc.nl
Inlägget Säker diagnos för Alzheimers med ny metod dök först upp på Neurologi i Sverige.
Att ställa diagnos på Alzheimers sjukdom kan vara svårt, eftersom flera andra tillstånd kan ge samma symtom. Men nu finns en ny metod som avbildar hjärnan och visar den spridning av proteinet tau som finns enbart vid Alzheimers.
– Metoden fungerar väldigt bra. Jag tror den kommer att finnas i kliniskt bruk världen över om bara några år, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare på SUS, som har lett en stor internationell studie om den nya metoden.
Det finns två proteiner som har en känd koppling till Alzheimers sjukdom – beta-amyloid som bildar plack i hjärnan, och tau som ansamlas inne i hjärncellerna. Klumparna av beta-amyloid sprids i hela hjärnan på ett tidigt stadium, årtionden innan patienten själv märker av sjukdomen. Tau däremot börjar spridas senare från tinningloberna till den bakre delen av hjärnan.
– Det är när tau börjar sprida sig som nervcellerna börjar dö och patienten får de första problemen med sin sjukdom. Om vi skannar en patient med minnessvårigheter och han eller hon visar sig ha mycket tau i hjärnan, så vet vi med stor sannolikhet att det är Alzheimers, säger Rik Ossenkoppele, försteförfattare till studien som nu publiceras den JAMA, Journal of the American Medical Association.
Artikeln redovisar en studie av mer än 700 patienter. Förutom forskare från Lunds universitet, deltar forskare från San Francisco och Seoul i studien, och patienterna kommer från minneskliniker i dessa regioner.
Förekomsten av tau i hjärnan visades med hjälp av PET-kamera, en medicinsk bildteknik som utnyttjar radioaktiva markörer som söker sig till olika områden i kroppen.
– Vi ger patienten den speciella tau-markören intravenöst. Om patienten har tau i vissa delar av hjärnan, så söker sig markören dit. Resultatet – om det finns tau eller inte – syns mycket tydligt på PET-bilderna, säger Oskar Hansson.
Den internationella studien visade att den nya tau-PET-metoden hade både stor sensitivitet och specificitet: den gav utslag i 90-95 procent av alla fall av Alzheimers men mycket få falskt positiva utslag hos patienter med andra sjukdomar. Tau-PET-metoden hade klart större diagnostisk säkerhet än magnetkamera och färre falskt positiva utslag än beta-amyloid-PET, två metoder som används rutinmässigt idag. Tau-PET bör därför bli till stor nytta vid utredningen av patienter med minnesproblem, så fort metoden godkänts för klinisk användning.
– Har man tau i hjärnan enligt tau-PET, så är det med något enstaka undantag fråga om Alzheimers. Har man en normal tau-PET och mild till måttlig demens, så beror minnesproblemen på andra neurologiska sjukdomar, sammanfattar Oskar Hansson.
Även om det ännu inte finns något botemedel mot Alzheimers, så är det ändå viktigt att patienten får rätt diagnos. Dels kan patienten få symtomlindrande läkemedel, dels kan även fysisk aktivitet, bra kost och en rätt inställning av patientens övriga läkemedel förbättra tankeförmågan. Tau-PET-metoden lär också bli värdefull vid de försök som görs med nya läkemedel mot Alzheimers, eftersom den kan visa om dessa nya medel lyckats hindra spridningen av tau i hjärnan.
Publikation
“Discriminative accuracy of [18F]flortaucipir PET for Alzheimer disease versus other neurodegenerative disorders”
JAMA, 18 september 2018, doi:10.1001/jama.2018.12917
Inlägget Säker diagnos för Alzheimers med Tau-PET dök först upp på Neurologi i Sverige.
Drygt 100 000 personer i Sverige har Alzheimers sjukdom. Ännu finns ingen bot men pågående forskning inger hopp. Inom ramen för en internationell studie testas ett svenskt läkemedel som tagits fram på och som angriper sjukdomens kärna. Det handlar om en antikropp som motverkar plackbildning i hjärnan hos patienter med sjukdomen i tidigt skede. Resultaten presenterades under en konferens i USA i somras och lyfts med anledning av internationella Alzheimerdagen 21 september.
– Detta är den första stora läkemedelsprövningen mot Alzheimers sjukdom som uppvisat positiva effekter både på patienternas kognition och biomarkörer. Resultaten är hoppfulla, inte minst eftersom man konstaterat att antikroppen på ett positivt sätt motverkar faktorer som leder till att nervceller dör. De biverkningar som konstaterats har varit få och inte allvarliga, säger Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet.
Hos patienter med Alzheimers sjukdom förekommer plack i hjärnan som innehåller ämnet amyloid-beta i långa trådar, så kallade fibriller. Dessa är så stora att de klumpar ihop sig och är inte längre lösliga utan faller ut i hjärnvävnaden och bildar plack, vilka är lätta att se i vanligt ljusmikroskop med endast några hundra gångers förstoring.
Läkemedelsstudien har pågått sedan 2014 och involverat 856 patienter med Alzheimers sjukdom i tidigt skede, dels i Europa (där Akademiska sjukhuset, Skåne universitetssjukhus i Malmö samt Sahlgrenska universitetssjukhuset deltagit),dels i USA, Kanada, Japan och Sydkorea.
Den antikropp som prövats, BAN2401, är framtagen av ett Stockholmsbaserat bioteknikföretag och är en vidareutveckling av antikroppar riktade mot lösliga förstadier till fibrillerna, så kallade protofibriller, som Lars Lannfelts forskargrupp utvecklade vid Rudbecklaboratoriet i Uppsala 2005.
– Redan efter sex månaders behandling konstaterades en minskad försämring hos patienterna. Efter 18 månader sågs en 30 procentig minskad försämring jämfört med placebogruppen. Bland annat har man konstaterat positiva förändringar av biomarkörer i ryggvätska, ämnen som kan mätas och som avspeglar sjukdomens aktivitet. Genom undersökning med PET-kamera har forskarna även konstaterat minskad förekomst av amyloid betai hjärnan. Både doseringen och att behandlingen sätts in tidigt har visat sig ha stor betydelse, berättar Lars Lannfelt.
Han konstaterar samtidigt att det är en lång och mödosam väg att få fram ett möjligt botemedel, både komplicerat och kostsamt.
– Att ta fram läkemedel mot sjukdomar i hjärnan innebär särskilda utmaningar, inte minst när det gäller att få in tillräcklig mängd av den aktiva läkemedelssubstansen i hjärnan, avrundar han.
För mer information:
Lars Lannfelt, professor Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet, tel: 070-666 82 30, e-post: lars.lannfelt@pubcare.uu.se
FAKTA: Läkemedelsstudie med antikroppen BAN2401
Har sedan 2014 prövats på 856 patienter med Alzheimers sjukdom i tidigt skede dels i Europa (bland annat vid Akademiska sjukhuset, Skåne universitetssjukhus i Malmö samt Sahlgrenska universitetssjukhuset), dels i USA, Kanada, Japan och Sydkorea.
Det är en så kallad randomiserad, placebokontrollerad studie där patienterna slumpmässigt delats in i två grupper, en som fått den aktiva substansen i olika doser och en som fått placebo.
I gruppen som fick den högsta dosen, 10 mg/kg två gånger per månad såg man efter 18 månader en 30 procentig minskad försämring jämfört med placebogruppen.
Effekterna var dosberoende.Hos patienter som fick doserna 10 mg/kg en eller två gånger per månad var nivåerna av proteinet tau minskade vilket indikerar att antikroppen motverkar den neurodegenerativa processen, dvs de faktorer som leder till att nervceller dör.
Akademiska sjukhuset är ett av landets ledande universitetssjukhus med många olika roller – länssjukhus, specialistsjukhus, utbildningssjukhus och forskningssjukhus. Den kliniska forskningen sker i nära samarbete med fakulteten för medicin och farmaci vid Uppsala universitet.
Inlägget Antikroppen BAN2401 mot Alzheimers sjukdom utvecklad av Uppsalaforskare inger framtidshopp dök först upp på Neurologi i Sverige.
As Medical Advisor, you will have a broad variety of responsibilities being involved in development of medical strategies, presenting scientific data, company and investigator sponsored research with particular focus on real world studies, supporting the sales and marketing teams and developing strong relations with the KOL’s. This is an opportunity for an interesting role with responsibility, independence and opportunities for development where you get to combine a strong scientific approach with external activities. You will report to the Medical Lead for MS in NOBA (Nordics Baltics).
Inlägget Medical Advisor för MS dök först upp på Neurologi i Sverige.
En relativt ny behandlingsmetod, trombektomi, har gett goda effekter för behandling av stroke. Med röntgenteknik som utvecklas vid KTH kan fler patienter få tillgång till metoden.
Ingreppet bygger på att man kan identifiera rätt personer där behandlingen gör nytta. Endast några procent av de 25 000 människor som i Sverige årligen drabbas av blodpropp i hjärnan behandlas idag med metoden.
Vid trombektomi förs ett tunt rör upp till hjärnan via ljumsken. där det drabbade kärlet lokaliseras med hjälp av röntgen, varpå proppen dras ut från kärlet. I vissa fall kan patienten vara uppe och gå i sjukhuskorridoren mer eller mindre direkt efter behandlingen.
Under ett seminarium arrangerat av Kungl. Ingenjörsvetenskapsakademien (IVA) berättade Mats Danielsson, professor i medicinsk bildteknik vid KTH om den nya röntgentekniken.
– Det handlar om att bli bättre på att utröna vilka patienter som är lämpliga att behandla, där ingreppet har verkan och inte riskerar att leda till allvarliga komplikationer, säger han.
Mats Danielsson och hans forskargrupp utvecklar nästa generations datortomografi, med skarpare bilder och högre upplösning. Tekniken bygger på att man använder kisel som ett halvledarmaterial i röntgenkamerans detektorer. Forskarna har utvecklat en metod där man kan räkna enskilda fotoner.
– Ju bättre röntgenbilder som vi kan ta fram, desto bättre diagnos och desto större möjlighet att skilja ut de patienter som är lämpliga för att behandlas. Vi hoppas att trombektomi kan bli en ännu effektivare metod med hjälp av nästa generations fotonräknandedatortomografi, säger Mats Danielsson.
Nu planeras klinisk utprovning inom ramen för nya forskningscentret MedTechLab, som är ett samarbete mellan KTH, KI och Stockholms läns landsting.
Inlägget Röntgenteknik räddar fler strokepatienter dök först upp på Neurologi i Sverige.
Ny föreståndare Wallenbergcentrum molekylär och translationell medicin
Christina Jern, överläkare och professor i neurologi, blir ny föreståndare för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin. Hon tar över efter bröstcancerforskaren Göran Landberg.
Christina Jern är professor i neurologi och överläkare i klinisk genetik och forskar om stroke, dess uppkomst och hur livet ser ut efteråt. Från och med 15 september är hon ny föreståndare för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin (WCMTM).
– Jag ser med glädje fram emot att ta mig an detta uppdrag. Utifrån ett ledningsperspektiv har mina hjärtefrågor sedan många år varit just att verka för återväxten av forskargruppsledare och att stärka samverkan mellan Göteborgs universitet och VGR. Detta ligger helt i linje med målsättningen för Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin.
Centrat skapades 2016 för att stärka Life Science i Västsverige. Målet är att tillsammans med Västra Götalandsregionen och Astra Zeneca bygga upp ett akademiskt centrum med forskning av världsklass. Fokus ligger på forskning om metabola och degenerativa sjukdomar, neurovetenskap, inflammation och cancer. Satsningen omfattar 620 miljoner kronor under en tioårsperiod.
Inlägget Ny föreståndare Wallenbergcentrum molekylär och translationell medicin dök först upp på Neurologi i Sverige.
Katharina Stibrant Sunnerhagen, (foto: Magnus Gotander)
– Det är anmärkningsvärt att även lätt fysisk aktivitet kan ha en så tydlig koppling till hur du klarar dig när du drabbas av stroke, säger Katharina Stibrant Sunnerhagen, professor i rehabiliteringsmedicin vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, och en av artikelförfattarna.
Studien påvisar inget orsakssamband mellan motion och skydd mot allvarlig stroke, men kopplingen är ändå tydlig; De som promenerar fyra timmar i veckan löper hälften så stor risk för att en stroke blir allvarlig jämfört de som är fysiskt inaktiva. Andelen allvarliga fall vid stroke är tre respektive sex procent för de två grupperna.
– Det räcker med promenad en dryg halvtimme varje dag, eller två kvartar om dagen, för att personer i studien ska hamna på den lägre risknivån för allvarlig stroke, säger Katharina Stibrant Sunnerhagen.
Hälften uppgav sig ha motionerat
Studien omfattar 925 patienter som vårdades för stroke på Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg 2014-2016. Personerna var i genomsnitt 73 år gamla vid insjuknandet.
För studien har forskarna kombinerat uppgifter ur två svenska strokeregister där svårighetsgrad anges baserat på ögon-, arm- och ansiktsrörelser, medvetenhetsnivå, tal- och kommunikationsförmåga. Fyra av fem patienter (79,8 procent) i studien hade fått en mildare form av stroke.
I efterhand fick patienterna ange i vilken grad de varit fysiskt aktiva före sin stroke. I några fall hjälpte anhöriga till med denna information. 52 procent uppgavs ha varit fysiskt inaktiva.
– Ur en vetenskaplig synpunkt är det en svaghet med studien att deltagarna rapporterat sin egen fysiska aktivitet. Deras minne kan ha påverkats av att de fått stroke, särskilt hos dem som fick allvarlig stroke, säger Katharina Stibrant Sunnerhagen.
Lätt motion lika bra som måttlig
Deltagare som angav att de ägnat sig åt lätt fysisk aktivitet (promenad fyra timmar eller mer i veckan) eller måttlig dito (löpning, simning eller liknande två-tre timmar per vecka) hade i högre utsträckning fått en mildare stroke. Lätt och måttlig fysisk aktivitet var i studien lika fördelaktigt.
Andra faktorer som spelar in är exempelvis ålder, kön, diabetes och rökning. När alla kända faktorer samlas står fysiskt aktivitet i kombination med lägre ålder för cirka sju procent av kopplingen till svårighetsgraden på en stroke, visar studien.
År 2016 drabbades cirka 26 500 personer i Sverige av stroke. Sjukdomen är en av de vanligaste orsakerna till bestående kroppsliga funktionsnedsättningar.
– Den som får en mildare stroke stannar kanske uppemot en vecka på sjukhus och kan sedan fortsätta sin rehabilitering hemma, med goda chanser att komma tillbaka till sitt vanliga liv och återgå i arbete. Efter en allvarlig stroke behövs betydligt längre tid på sjukhus, och ibland även vård på vårdhem, konstaterar Katharina Stibrant Sunnerhagen.
Titel: Prestroke physical activity could influence acute stroke severity (part of PAPSIGOT);
Kontakt: Katharina Stibrant Sunnerhagen 0709 52 00 23; ks.sunnerhagen@neuro.gu.se
Bild: Katharina Stibrant Sunnerhagen (foto: Magnus Gotander)
Inlägget Minskad risk för allvarlig stroke för den som promenerar dök först upp på Neurologi i Sverige.
Stort bidrag till eftersatt forskning om polyneuropati
Idag delar Neuro ut ytterligare ett stort forskningsbidrag, på 400 000 kronor, till forskning om den vanliga med dåligt beforskade neurologiska diagnosen polyneuropati. Mottagaren av bidraget, Rayomand Press på Karolinska universitetssjukhuset, vill hitta bättre metoder för att lättare kunna ställa diagnosen.
Polyneuropati är ett besvärande tillstånd för den som drabbas och diagnosen är vanlig, särskilt bland äldre personer.
– Cirka 1,6 procent av befolkningen är drabbad av polyneuropati, och bland dem som är äldre än 60 är siffran så hög som 6 procent, säger Rayomand Press.
Samtidigt är kunskapsluckorna stora både när det gäller att ställa diagnos, hitta orsaken och sätta in behandling.
Polyneuropati drabbar de långa tunna (perifera) nervtrådar som förbinder det centrala nervsystemet, det vill säga hjärnan och ryggmärgen, med muskler och känselreceptorer i huden. Impulserna i dessa perifera nervtrådar styr även funktioner som blodtryck, hjärta, tarm och urinblåsa.
Okänd orsak
Ibland är den bakomliggande orsaken till polyneuropatin känd, som vid diabetes eller vid ärftliga orsaker (t ex Skellefteåsjukan). Men många gånger står ingen uppenbar orsak att finna och polyneuropatin kallas då idiopatisk (utan orsak).
Rayomand Press, överläkare på Karolinska Universitetssjukhuset, vill med sin forskning ge bättre förutsättningar för att ställa rätt diagnos hos denna patientgrupp.
Det viktigaste målet med den aktuella forskningen är att hitta ämnen (biomarkörer) i blod eller ryggmärgsvätska som kan hjälpa läkaren att ställa rätt diagnos och även förbättra möjligheter att i ett tidigt skede förutse sjukdomsförlopp och prognos. Detta skulle förbättra omhändertagande av patienter och på sikt kunna ge en snabbare tillgång till lämplig symptomlindrande behandling.
– Neuros specialanslag till denna patientnära polyneuropatiforskning på Karolinska Universitetssjukhuset, kommer bidra till att identifiera biomarkörer som kan användas för att förbättra diagnostiken, avgöra förlopp samt ge ledtrådar om orsaken till idiopatisk neuropati. Denna typ av forskning kan därmed på sikt öka chanserna för bättre behandlingar även för patienter med idiopatisk neuropati, säger Rayomand Press.
– Med tanke på att polyneuropati drabbar så många samtidigt som vi vet så lite om orsak och bästa behandling, känns det extra bra att Neuro kan vara med och stödja just den här forskningen, säger Neuros ordförande Lise Lidbäck.
Fakta om polyneuropati
”Poly” betyder flera, ”neuro” betyder nerv, ”pati” betyder sjuk. Här kan du läsa mer om diagnosen: neuro.se/poly
Fakta om Neuros forskningsfond
Neuros forskningsfond delar årligen ut bidrag på cirka fyra miljoner kronor för att stödja medicinskt forsknings- och utvecklingsarbete om neurologiska sjukdomar och/eller funktionsnedsättningar.
Mer information om fondens stöd till forskning: www.neuro.se/forskning.
Fakta om Neuro
Neuro är en intresseorganisation specialiserad på neurologi. Vi finns för att ge dig information, stöd och framtidstro. Vårt mål är att personer som lever med neurologiska diagnoser ska få samma möjligheter, rättigheter och skyldigheter som alla andra.
Inlägget Stort bidrag till eftersatt forskning om polyneuropati dök först upp på Neurologi i Sverige.
